任会荣
- 作品数：7 被引量：45H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 寒冷适应差异表达基因的研究被引量：9
- 2003年
- 为寻找寒冷适应机体表达上调的相关基因 ,以Balb/C小鼠建立寒冷适应模型 ,分别提取肌肉和肝脏RNA ,运用代表性差异分析 (RDA)方法 ,寻找寒冷适应表达上调的相关基因片段 ,进行序列分析和同源性比较。结果显示 ,在肌肉和肝脏中有部分表达上调的基因片段 ,经狭线杂交验证 ,其中 3条基因表达存在显著差异。
- 杨发青钱令嘉王万银任会荣胥达
- 关键词：差异表达基因
- 应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 :观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放的影响 ,探讨PTP开放的分子基础。方法 :建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Westernblot方法检测线粒体Bcl- 2、Bax蛋白表达水平。结果 :应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放 ,Bcl- 2表达水平降低、Bax水平增高。结论 :PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制 ;Bcl- 2表达降低、Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。
- 任会荣王新兴弓景波钱令嘉任崇余
- 关键词：应激心脏损伤细胞膜通透性
- 寒冷适应相关基因的研究
- ＜正＞ 生物机体受到寒冷刺激后,会产生一系列的生理反应,以适应寒冷环境。寒冷适应在一定程度上能避免寒冷刺激对机体的损伤,从而扩大了生物的生存环境。由于分子变化是机体各种生理反应基础,因而对寒冷适应形成过程中分子变化进行研...
- 杨发青钱令嘉王万银任会荣胥达
- 束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨被引量：8
- 2003年
- 目的观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响 ,探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸功能损害 ,且随着束缚时间增加 ,以上各项指标改变加剧。
- 任会荣钱令嘉弓景波王新兴任崇余
- 关键词：束缚应激线粒体膜心肌
- 线粒体通透性转换孔、细胞色素C与细胞凋亡被引量：20
- 2002年
- 线粒体通透性转换孔(permeability transition pore,PTP)开放与细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡中的两个关键事件;有关细胞色素C释放的机制以及PTP开放是否是细胞色素C释放的重要或唯一途径仍需深入探索。
- 任会荣钱令嘉
- 关键词：线粒体通透性转换孔细胞色素C细胞凋亡
- β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病被引量：4
- 2001年
- β-淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变,对β-淀粉样蛋白的毒性作用机制,虽已进行了大量研究,尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子,近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病;核因子-κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用,又是β-淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需,具有一定的神经保护作用。对核因子-κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究,将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。
- 任会荣
- 关键词：Β-淀粉样蛋白核因子-ΚB阿尔茨海默病
- 应激对心血管功能的损伤作用及其线粒体机制的研究
- 现代文明社会的高速发展和高科技对人类生存环境全方位的渗透,使人类承受着越来越复朵、越来越强烈的坐理和心理应激。已确认应激是现代社会多种重大致死性疾病的重要诱因和直接病因,心血管疾病是第一位的应激性疾病。深入认识应激致心血...
- 钱令嘉宋学立任会荣吴淑庆弓景波
- 文献传递
