凌云
- 作品数：61 被引量：207H指数：7
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目南京市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慕课时代伤寒论教学改革可行性分析被引量：1
- 2017年
- 慕课在国内外已成为了教育改革的一个热门话题。笔者调查发现国内MOOC课程在中医药本科生、研究生教育中的应用率仍然较低,中医经典课程伤寒论在MOOC课程的建设在国内尚未开展。该文从本科生、研究生、海外中医学子等角度出发分析了伤寒论课程建设必要性,并提出《伤寒论》MOOC课程建设构想。
- 濮文渊周春祥张静远凌云
- 关键词：伤寒论教学改革研究生培养
- 中西医结合发展中医学
- 2008年
- 凌云余承惠
- 关键词：中西医结合肾炎湿热蕴结中药药理学
- 对经典课程伤寒论教学的思考与探索被引量：3
- 2014年
- 伤寒论为中医四大经典著作之一，该书言简意赅，理义精微，蕴涵了丰富的辨证思维方法，前人谓其“字字珠玑”。由于伤寒论经义深奥与条文简要并存，使得其课程教学具有较高的难度。在确立课程的内涵与外延基础上，正确抓住课程的灵魂、牢牢掌握恰当的教学方法等，成为引导学生学好该课程，提高课程教学质量的保证，亦成为当今伤寒论课程教学实践中亟须面对的问题。
- 张静远王兴华赵鸣芳凌云周春祥
- 关键词：伤寒论教学反思教学探索教学改革
- 《伤寒学》教材若干问题的商榷
- 2017年
- 《伤寒学》教材是各中医院校广泛使用和好评的《伤寒论》教材,因而一版再版,2006年在原版《伤寒学》基础上进行了二版修订,目前再版时更名为《全国中医药行业高等教育经典老课本·伤寒学》。该教材重点突出,讲授清晰,条文篇章分类合理。然而虽修订再版也百密难免一疏,在对部分条文方药解释上欠缺合理,尤其是桂枝加附子汤证治法、小青龙汤配伍意义、阳明病179条三阳阳明含义问题值得商榷。
- 凌云赵鸣芳
- 关键词：伤寒论伤寒学桂枝加附子汤小青龙汤
- 新时期《伤寒论》本科教学的继承与发展
- 2023年
- 《伤寒论》是第一部集理法方药为一体的中医学经典,是紧密联系中医理论与临床的桥梁,从诞生之日便备受推崇。随着时代的推进,后世医家在学习的基础上,对伤寒学亦有着诸多的补充与发展,学术流派层出不穷。在现今信息化高度发达的时代,学生会接收到大量课堂之外的信息,这对《伤寒论》本科教学提出了更高的要求。
- 孙松娴凌云张静远周春祥濮文渊
- 关键词：《伤寒论》教学理念中医思维
- 补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制被引量：21
- 2017年
- 目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg^(-1)+水蛭粉0.46 g·kg^(-1),辛伐他汀3 mg·kg^(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P<0.05,P<0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P<0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P<0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P<0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。
- 柴毅吴颢昕陈刚凌云
- 关键词：补阳还五汤加味动脉粥样硬化主动脉
- 基于问卷调查的《伤寒论》课程学习现状分析与思考
- 2024年
- 目的:调查《伤寒论》课程学习状况,以提高《伤寒论》学习与教学质量。方法:采用问卷形式,对学生学习《伤寒论》的情况进行调查。结果:学生对《伤寒论》的学习兴趣较高,但学习效果不尽如人意;我们认为案例教学法、思维导图法对理解原文、培养辨证思维更有帮助,而翻转课堂等效果欠佳。结论:应针对存在问题,从学校、教师、学生三个层面,营造积极向上的学习氛围,构建多维一体的混合式教学模式,培养学生知行合一的学习习惯,提高学生学习《伤寒论》的兴趣和质量。
- 冯慧周春祥马俊杰张静远濮文渊孙松娴凌云
- 关键词：伤寒论教学
- 苓桂术甘汤促进星形胶质细胞内化降解β淀粉样蛋白机制
- 2024年
- 目的:通过观察苓桂术甘汤(LGZGT)含药血清对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导大鼠原代星形胶质细胞(AS)阿尔茨海默病(AD)病理模型的影响,探讨LGZGT对Aβ的吞噬及降解作用。方法:以Aβ_(1-42)诱导AS建立AD模型,实验分为正常组、模型组、LGZGT低、中、高剂量(LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H)含药血清组(1.2、2.4、4.8 g·kg^(-1))、盐酸多奈哌齐含药血清组(0.5 mg·kg^(-1)),模型组加入Aβ_(1-42),终浓度为10μmol·L-1,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组在模型组的基础上均加入10%的含药血清。通过细胞增殖活力检测(CCK-8)试剂盒检测各组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH活力;用倒置显微镜观察各组细胞形态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Aβ相关降解酶胰岛素降解酶(IDE)、组织蛋白酶D(CTSD)的表达;采用免疫荧光法测定组织蛋白酶B(CTSB)的荧光强度;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞Aβ_(1-42)含量。结果:与空白组比较,各组AS活力下降,且不同浓度的Aβ_(1-42)对AS的增殖具有抑制作用;给药后,与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞存活率明显增加(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组的细胞的LDH活力明显升高(P<0.05),且细胞胞体肥大肿胀,突起增多且延长,细胞相互聚集成团,提示细胞损伤较为明显;与模型组比较,盐酸多奈哌齐、LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组细胞LDH活力显著降低(P<0.01);给药后,LGZGT-M组、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞胞体肿胀有所改善,细胞突起短,细胞聚集结团减少;与正常组比较,模型组IDE、CTSD的表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组能够明显上调IDE的表达(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组均能明显上调CTSD的表达(P<0.01);与正常组比
- 高敏陈晓婧田清蓉凌云周西彬周春祥
- 关键词：痰饮
- 从代谢重编程角度探讨糖尿病认知障碍浊邪害清病机
- 2024年
- 糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知,此属浊邪害清。神经炎症是诱发DCI的关键因素,主要受代谢重编程调控。脂质和乳酸蓄积作为代谢重编程的直接结果,是导致神经炎症的关键介质,与血液高糖水平均属于中医浊邪范畴。糖尿病环境下代谢重编程,诱导脂质和乳酸蓄积,介导神经炎症,与浊邪害清病机的发展颇为契合。以代谢重编程为切入点,探讨DCI浊邪害清病机的现代生物学认识,为中医药防治DCI提供新思路。
- 冯慧凌云周春祥陶伟伟
- 关键词：神经炎症脂质蓄积
- 中西医防治放射性肺炎的研究进展被引量：7
- 2016年
- 放射性肺炎是放射治疗后的一种常见并发症,患胸部肿瘤的患者在接受放射治疗后,正常肺组织不可避免的会受到放射线的伤害,造成急性期肺组织毛细血管渗透性增强,产生肺泡水肿,大量外周血中的免疫细胞及免疫因子浸润,从而对肺组织带来不可逆的损伤。患者会出现肺总量降低,肺弥散功能降低,气体交换功能失常,缺氧等症状,最终影响肺功能,提高了患各种继发性肺部疾病的风险。该文通过整理和总结目前放射性肺炎的相关文献资料,对放射性肺炎的中西医认识、机制以及防治方法等方面的研究进展作以综述。
- 王一赵彤凌云张曦周春祥
- 关键词：放射性肺炎放疗
