您的位置: 专家智库 > >

刘冰

作品数:22 被引量:118H指数:7
供职机构:邯郸市中心医院更多>>
发文基金:邯郸市科学技术研究与发展计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇急性
  • 7篇脑梗
  • 6篇脑梗死
  • 6篇梗死
  • 5篇血管
  • 5篇卒中
  • 5篇侧支
  • 5篇侧支循环
  • 4篇动脉
  • 4篇颅内
  • 4篇颅内动脉
  • 4篇脑梗死患者
  • 4篇脑血
  • 4篇脑血管
  • 4篇脑卒中
  • 3篇动脉狭窄
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇血管病
  • 3篇血清

机构

  • 22篇邯郸市中心医...
  • 1篇河北工程大学...

作者

  • 22篇刘冰
  • 21篇李军涛
  • 19篇赵现
  • 19篇霍会永
  • 17篇曹凌
  • 15篇曹妍
  • 10篇薛靖
  • 9篇王慧娟
  • 9篇冯社军
  • 8篇刘运平
  • 7篇赵萍
  • 2篇崔岩
  • 2篇林勉生
  • 1篇徐亮
  • 1篇于进洪
  • 1篇阚敏辰
  • 1篇阚敏宸
  • 1篇刘超

传媒

  • 6篇脑与神经疾病...
  • 2篇山东医药
  • 2篇西部医学
  • 1篇河北医药
  • 1篇安徽医学
  • 1篇陕西中医
  • 1篇天津医药
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇第十一届全国...

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2019
  • 7篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2008
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
注射用尤瑞克林治疗进展性卒中疗效观察被引量:11
2009年
目的观察注射用尤瑞克林治疗进展性卒中的疗效与安全性。方法将进展性卒中患者分成两组,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予尤瑞克林静滴,1次/d,连用7~21d。治疗前后采用神经功能缺损程度(ESS)评分评价临床疗效。结果观察组有效率显著高于对照组(P〈0.01);两组ESS评分均显著改善,但观察组改善更为明显(P〈0.05)。结论尤瑞克林治疗进展性卒中效果较好。
李军涛霍会永曹凌赵现曹妍刘冰薛靖林勉生
关键词:尤瑞克林脑梗死
减重步行训练对急性期脑梗死偏瘫患者平衡功能的影响被引量:7
2012年
目的探讨减重步行训练对早期脑梗死后偏瘫患者平衡功能的影响。方法将74例急性期脑梗死后偏瘫患者随机分为常规康复治疗组和减重步行训练组各37例。常规康复治疗组由专业治疗师进行康复治疗,减重步行训练组除专业治疗师常规康复以外,同时采用减重步行训练。治疗后4周采用运动功能评定量表测评两组平衡功能。结果治疗4周后,两组无支撑站立评分和患侧单腿站立评分差异有统计学意义(P均<0.05),减重步行训练组平衡功能恢复水平优于常规康复治疗组。结论早期减重步行训练可有效提高急性脑梗死后偏瘫患者平衡功能康复水平。
霍会永赵现曹凌李军涛刘冰王慧娟刘运平冯社军
关键词:脑梗死偏瘫减重步行训练
脑卒中复发影响因素的Cox回归分析被引量:11
2013年
目的探讨脑卒中复发状况及其主要影响因素。方法以1824例脑卒中新发病例为研究对象,排除短暂性脑缺血(TIA)和蛛网膜下腔出血,随访患者的复发情况,调查影响复发的各种因素。随访时间分别为3、6个月和1年。应用Cox比例风险回归模型对影响脑卒中复发的各种因素进行单因素和多因素分析。结果 1824例新发脑卒中,受访病例1651例(90.52%),失访病例173例(9.48%)。失访者和受访者差异无统计学意义(P>0.05)。脑卒中1年复发比例为15.26%。高血压史、TIA史、脑卒中家族史、总胆固醇、低密度脂蛋白是脑卒中复发的危险因素。结论防治脑卒中复发应加强脑卒中患者的高血压、TIA、血脂水平的监测和控制。
冯社军赵现刘运平霍会永刘冰王慧娟曹妍崔岩于进洪曹凌李军涛
关键词:脑卒中复发随访COX回归分析
急性缺血性脑卒中患者血清DKK1水平与炎性反应及氧化应激的相关性研究被引量:8
2021年
目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Dickkopf同源物1(DKK1)水平与炎性反应及氧化应激的相关性。方法选择2018年1月至2019年12月该院收治的135例AIS患者(AIS组),根据入院24 h内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度损伤组(NIHSS评分≤6分,39例)、中度损伤组(NIHSS评分7~14分,67例)、重度损伤组(NIHSS评分≥15分,29例);另选择与AIS患者年龄、性别相匹配的71例短暂脑缺血发作(TIA)患者为TIA组、106例体检健康的志愿者为对照组。比较各组血清DKK1、炎性反应指标[促炎因子:白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β);抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-13]、氧化应激指标[氧化指标:活性氧(ROS)、晚期蛋白氧化产物(AOPP);抗氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]水平。分析DKK1与炎性反应指标、氧化应激指标的相关性。结果AIS组血清DKK1、IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP水平均高于TIA组和对照组(P<0.05),IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT水平均低于TIA组和对照组(P<0.05)。在AIS患者轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组中,血清DKK1、IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP水平依次升高,IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT水平依次降低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示DKK1与IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP呈正相关(r=0.612、0.539、0.571、0.602、0.531,P<0.05),与IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT呈负相关(r=-0.503、-0.498、-0.612、-0.542、-0.539,P<0.05)。结论AIS患者血清DKK1水平较TIA人群及健康人群升高,DKK1可能通过调控炎性反应和氧化应激参与AIS的发病和神经损伤过程。
刘冰霍会永赵聪慧刘晓霞刘佳佳张文超刘超吴亭亭李军涛
关键词:急性缺血性脑卒中炎性反应氧化应激
急性脑血管疾病并发感染的临床分析被引量:5
2013年
目的探讨急性脑血管病患者发生感染的危险因素及感染对卒中患者预后的影响。方法对入选的850例急性脑血管患者根据是否感染分为两组,评估两组患者出院时巴氏指数(BI)、改良的Rankin量表评分(mRS)和减少的NIHSS百分数,出院后6个月随访病死率及BI、mRS。结果住院期间感染者298例,无感染者552例,感染组年龄明显大于无感染组(P<0.01),住院时间明显长于无感染组(P<0.05),出院6个月时BI均低于无感染组(P<0.01);出院6个月时减少的NIHSS百分数明显低于无感染组(P<0.01),mRS明显高于无感染组(P<0.01);随访时病死率明显高于无感染组(P<0.01)。结论年龄为脑卒中后发生感染的危险因素,并发感染不仅影响急性脑血管患者的神经功能恢复,且影响卒中后病死率。
冯社军赵现刘运平霍会永刘冰王慧娟曹妍崔岩曹凌李军涛
关键词:脑血管病BIMRSNIHSS
CD147对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的干预作用
2018年
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的干预作用。方法健康Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和CD147组,每组20只。所有大鼠10%水合氯醛(0.3 g/kg)腹腔注射麻醉,模型组和CD147组大鼠于双侧海马CA1区注入10μg的Aβ1~40,假手术组大鼠于同一部位注射等量的生理盐水。术后48 h,CD147组大鼠于双侧脑室注射CD147 c DNA,模型组和假手术组大鼠于同一部位注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行测试。采用蛋白印迹法检测β-淀粉样蛋白(Aβ)和γ-分泌酶表达。结果从第3天开始,模型组大鼠逃避潜伏期时间较假手术组延长,而CD147组较模型组减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠经过平台次数和经平台停留时间较假手术组减少,而CD147组较模型组均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织Aβ和γ-分泌酶表达较假手术组增加,而CD147组较模型组大鼠减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性CD147能够显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其具体机制可能与调节γ-分泌酶活性和下调Aβ的表达有关。
霍会永刘冰曹凌赵现曹妍薛靖王如科李军涛
关键词:阿尔茨海默病基质金属蛋白酶类淀粉样Β蛋白Γ-分泌酶
伴颅内动脉狭窄的急性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后外周血TNF和IL-6的变化被引量:5
2018年
目的研究阿托伐他汀钙治疗伴颅内动脉狭窄(ICAS)的急性脑梗死(ACI)外周血中肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-6(IL-6)的变化,探讨阿托伐他汀治疗伴ICAS致ACI患者的可能机制。方法选择196例ACI患者,根据头颅CTA或MRA检查将患者分为伴ICAS组90例和不伴ICAS组106例;入院及出院时进行神经功能缺损评分(NIHSS);检测入院及出院时外周血TNF和IL-6的表达水平。结果伴ICAS组和不伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后NIHSS评分均显著下降;两组患者阿托伐他汀治疗的有效率分别为88.89%和88.68%,差异无统计学意义(P>0.05);伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后TNF、IL-6均显著下降,而不伴ICAS组患者变化不明显。结论阿托伐他汀能够有效缓解伴和不伴ICAS的ACI的症状;阿托伐他汀可以调节伴ICAS的ACI患者体内炎症因子的表达水平。
李军涛霍会永曹凌薛靖赵萍刘冰赵现曹妍
关键词:急性脑梗死颅内动脉狭窄阿托伐他汀白介素-6
脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分相关性分析被引量:5
2018年
目的探讨脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分的相关性。方法前瞻性选取2013年12月至2015年12月在邯郸市中心医院就诊的急性脑梗死(ACI)患者115例,进行CT灌注成像(CTP)和CT血管成像(CTA)检测,依据患者血管狭窄程度分成轻度(42例)、中度(39例)和重度(34例)组,依据血管狭窄中度、重度患者侧支循环评分(CS)分为侧支循环良好组(37例)和不良组(36例);对比轻度、中度和重度患者健康侧和病灶侧灌注参数情况;对比侧支循环不良组和良好组患者年龄、同型半胱氨酸(HCY)、总胆固醇(TC)、高血压、低密度脂蛋白(LDL-C)、灌注参数、入院NIHSS数值及出院3个月的mRS评分差异情况。结果轻度狭窄患者病灶侧CBF、CBV较健康侧显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);中度狭窄患者病灶侧CBV低于健康侧,MTT及TTP高于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05);重度狭窄患者病灶侧CBV及CBF均低于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05)。对中度和重度患者进行CS评分显示,侧支循环不良组与良好组患者在出院3个月时mRS评分、CBV、MTT、TTP、CBF及入院时的NIHSS评分方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论脑中动脉中度狭窄以上患者对其脑血流灌注影响严重,不利于患者预后改善。
霍会永刘冰曹凌赵现曹妍赵萍薛靖王慧娟冯社军刘运平王超慧李军涛徐亮
关键词:侧支循环CT灌注成像CT血管成像
重度颅内动脉狭窄与侧支循环代偿关系的研究被引量:1
2019年
目的 分析颅内动脉狭窄部位与侧支循环的关系,探讨重度颅内动脉狭窄与侧支循环代偿的关系。方法 选择2015年1月至2017年6月因急性脑梗死(ACI)入院并行数字减影脑血管造影检查(DSA)患者97例,以颅内动脉狭窄程度≥70%为重度狭窄,依据狭窄部位分成两组:前循环狭窄组(63例)和后循环狭窄组(34例)。根据侧支循环代偿情况,分成有侧支循环组(56例)和无侧支循环组(41例)。结果 前循环狭窄组有侧支循环代偿比例显著高于后循环狭窄组患者;后循环狭窄组卒中进展加重患者比例及90d改良的Rankin(mRS)量表评分显著高于前循环狭窄组,无侧支循环代偿组卒中进展加重患者比例及90dmRS评分显著高于有侧支循环代偿组。结论 前循环严重狭窄患者更易于建立侧支循环,后循环狭窄及无侧支循环代偿患者卒中进展加重比例高,卒中预后差,侧支循环的建立有助于阻止病情进展、改善患者预后。
霍会永赵萍曹凌刘冰赵现李军涛
关键词:颅内动脉狭窄前循环后循环侧支循环
UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制
2018年
目的通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)%比(5.75±0.74)%,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05)。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和m TOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05)。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。
刘冰霍会永冯社军曹凌赵现曹妍薛靖王如科李军涛
关键词:脑胶质瘤细胞增殖抑制
共3页<123>
聚类工具0