刘洪凤
- 作品数：50 被引量：215H指数：10
- 供职机构：牡丹江医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>
- 黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响被引量：33
- 2007年
- 目的:研究黄芪多糖(Astragaluspolysaccharides,APS)对2型糖尿病(2-Diabetes;2-DM)胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法:Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量(800mg/kg/d)治疗组、黄芪多糖中剂量(400mg/kg/d)治疗组、黄芪多糖小剂量(200mg/kg/d)治疗组。检测了大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆固醇(CH)、的含量。结果:1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的血糖。2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量。结论:黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱。
- 刘洪凤郭新民王桂云冯芹喜包海花崔荣军
- 关键词：黄芪多糖胰岛素抵抗血糖血脂
- 白毛藤多糖联合阿霉素对乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨白毛藤多糖(Solamum lyratum Thunb polysaccharide,SLTP)联合阿霉素(Adrismycim,ADM)对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:实验分为空白对照组、ADM组、ADM+低剂量SLTP组,ADM+中剂量SLTP组,ADM+高剂量SLTP组。通过RT-PCR检测各组Bcl-2、Fas基因表达量的变化,同时应用荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况。结果:与空白对照组比较,ADM组及ADM+高中低剂量SLTP组细胞凋亡率增加,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论:阿霉素及阿霉素联合白毛藤多糖促进其MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。
- 杨旭东张杰杨清东杨骄霞王桂云崔荣军刘洪凤
- 关键词：阿霉素乳腺癌FASBCL-2
- 蜂胶黄酮对衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响,探讨蜂胶黄酮的抗衰老机制。方法:用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,以蜂胶黄酮治疗,RT-PCR法观察小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组bcl-2基因表达降低,bax基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组bcl-2基因表达升高,bax基因表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蜂胶黄酮能增加衰老小鼠bcl-2基因表达,降低bax基因表达,具有抗衰老作用。
- 王桂云申梅淑张杰刘洪凤
- 关键词：蜂胶黄酮衰老小鼠胸腺BCL-2基因
- 黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌细胞钙通道基因表达的影响研究被引量：6
- 2012年
- 目的:研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨APS对2-DM的治疗作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、APS治疗组。治疗8周后采用RT-PCR检测3组大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量。结果:糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量均显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:APS可以降低2-DM大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达,对2-DM有一定的治疗作用。
- 刘洪凤王桂云张杰韩智学
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病
- 黄芪多糖对2-DM大鼠胰岛素抵抗的早期干预作用
- 目的:研究黄芪多糖/(Astragaluspolysaccharides,APS/)对2型糖尿病/(2-Diabetes; 2-DM/)胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运蛋白4/(GLUT4/)和抵抗素/(resistin/)基因...
- 刘洪凤
- 关键词：黄芪多糖胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4抵抗素
- 文献传递
- PDE4B在酒精依赖中对PKA通路的调控作用分析
- 2022年
- 探讨PDE4B介导PKA通路在酒精依赖大鼠杏仁核中的表达。方法:6周龄雄性SPF级SD大鼠32只,体重240~260g,按照随机数字表法分为空白对照组(n=8)和模型组(n=24)。模型组大鼠采用双瓶20%酒精间断饮制备酒精依赖模型,造模成功后,对模型组大鼠进行转染。蛋白印迹技术检测转染后大鼠的杏仁核区磷酸二酯酶4B(PDE4B)、cAMP依赖蛋白激酶(PKA)、环磷腺苷效应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平。结果:与SD-NosiRNA组相比,SD-PDE4BsiRNA组大鼠杏仁核的PDE4B蛋白表达下降,PKA蛋白表达下降,CREB蛋白表达下降,BDNF蛋白表达下降,而SD-CtrsiRNA组大鼠杏仁核各项指标无统计学差异。结论:PDE4B介导的PKA信号通路与酒精依赖的发生与发展密切相关。
- 董泽嵩安子宜霍楠楠李齐刘洪凤
- 关键词：酒精依赖杏仁核
- 黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(glucosetransPorter4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组,APS高、中、低剂量治疗组。用药12周后,采用SDS-PAGE检测GLUT4蛋白质表达水平。结果:APS高、中剂量治疗组GLUT4蛋白表达高于模型组水平(p<0.01)。结论:APS可上调2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达,从而实现其降血糖作用。
- 刘洪凤宋高臣崔荣军王桂云
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4
- 一种血液检验平台及其使用方法
- 本发明提供了一种血液检验平台及其使用方法，所述血液检验平台包括平台主体，所述平台主体上设有加样装置、混摇装置和检验机构，所述加样装置包括采样机构和清洁机构，所述采样机构用于采集待检验血液，所述清洁机构用于清洁所述采样机构...
- 宋铁军韩磊闫磊刘洪凤韩志学张瑜
- 白藜芦醇对酒精依赖致大鼠肝损伤的相关研究被引量：1
- 2023年
- 目的观察白藜芦醇对酒精依赖大鼠肝损伤的保护作用。方法SD大鼠(Sprague-Dawley,SD)雄性随机数字表法分为空白对照组、酒精依赖模型组,选用20%酒精以及双瓶自由饮方式构造酒精依赖模型,模型制备成功将其随机分为酒精依赖模型组、白藜芦醇高、中、低剂量治疗组,每组8只。白藜芦醇治疗后提取大鼠肝脏组织,检测肝组织超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,应用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶[Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]、过氧化物酶体增生物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator 1 alpha,PGC1α)的基因表达水平。结果与空白组比,酒精依赖模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX与CAT均成下降趋势(P<0.05),酒精依赖模型组大鼠肝组织MDA明显增高(P<0.05);与酒精依赖模型组比,白藜芦醇高剂量和中剂量治疗组SOD、GSH-PX与CAT显著增高(P<0.05),MDA显著下降(P<0.05)。与空白组比较,酒精依赖模型组大鼠肝脏AMPKαmRNA、PPARαmRNA和PGC1αmRNA相对表达量显著降低,与酒精依赖模型组比,白藜芦醇高和中剂量组对AMPKαmRNA、PPARαmRNA和PGC1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可以有效改善酒精依赖大鼠肝脏组织氧化应激相关指标,其机制可能是白藜芦醇通过激活AMPK/PPARα/PGC1α信号通路降低肝脏组织氧化应激损伤进而对酒精依赖大鼠的肝脏发挥了保护作用。
- 郑天翼安子宜任禹霖王瑞媛赵国旭杨勇刘洪凤岳辉
- 关键词：白藜芦醇酒精依赖氧化应激AMPKPPARΑ
- 桑叶多糖对DN大鼠肾脏CTGF表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察桑叶多糖(mulberry leaves polysaccharide,MLP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因表达的影响,探讨MLP抗肾纤维化的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、MLP高、中、低剂量治疗组。采用一次性腹腔注射STZ的方法建立DN大鼠模型。给予不同剂量MLP进行治疗8w后,检测24h UAlb和尿蛋白含量;通过RT-PCR法测定肾脏中CTGF mRNA表达。结果:MLP能显著降低DN大鼠24h UAlb和尿蛋白含量(P<0.01),下调CTGF mRNA表达(P<0.01)。结论:MLP可减少DN大鼠尿蛋白、24h UAlb,降低肾脏CTGF mRNA的表达。
- 宋铁军李齐薛继婷韩智学刘洪凤王桂云
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子
