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三种实验性IgA肾病模型的比较被引量：8: 2007年; 目的探讨建立一种理想的IgA肾病（IgAN）动物模型方法。方法分别采用葡聚糖G200、大肠杆菌外膜蛋白和金葡菌的细胞膜20肽抗原决定簇诱导小鼠IgA肾病模型。用分子生物学和病理学方法对3组IgAN模型小鼠进行鉴定和比较。结果（1）葡聚糖组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示部分肾小球大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，肝和脾可见弥漫性的粉染物质沉积；电镜下肾小球系膜区少量低电子密度的致密沉积物，肝和脾可见淀粉丝样物质沉积。（2）大肠杆菌外膜蛋白组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示肾小球有少量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞轻度增多，间质炎细胞浸润明显；电镜下肾小球系膜区无电子致密沉积物。（3）金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组尿蛋白增高，伴有血尿；免疫荧光显示多数肾小球均可见大量IgA沉积；光镜下肾小球系膜细胞增多，伴系膜基质轻度增生；电镜下肾小球系膜区和基底膜的内皮细胞下可见高电子密度的致密沉积物。结论金葡菌细胞膜20肽抗原决定簇组诱导的IgAN模型从临床表现和病理学变化与人IgAN极其相似，是3种IgAN模型中最理想的IgAN模型。; 金晓明张磊史炯黄立娟佟丹丹; 关键词：肾小球肾炎 IGA 动物葡聚糖类

108例原发性系膜增生性肾小球肾炎临床与病理分析被引量：4: 2005年; 目的分析原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾脏病理变化与临床特征之间的关系。方法108例原发性系膜增生性肾炎患者肾活检资料分别按Haas分型标准和Katafuchi半定量积分法判定肾脏病理学变化,并依系膜增生程度与肾小球毛细血管的关系分级,研究临床各指标与不同分型、分级之间的联系。结果108 例患者临床分型无症状血尿和(或)蛋白尿42例,血清肌酐值显著低于其它组(P<0.05)。Haas分型Ⅳ(30例)、Ⅴ型(8例)与Ⅰ(27例)、Ⅱ(17例)、Ⅲ(26例)型肾脏各项病理积分之间差别显著(P<0.05),而Ⅳ、Ⅴ型之间无显著差别。系膜增生程度与Haas分型之间呈正相关(r=0.662)。结论肾小球和小管间质病变均是影响MsPGN进展的重要因素。Haas分型和Katafuchi半定量积分法可以更加细致地判定系膜增生性肾炎病变程度。; 史炯金晓明张磊张朋旗; 关键词：系膜增生性肾小球肾炎病理改变

葡聚糖与大肠杆菌外膜蛋白诱导小鼠IgA肾病模型的对比研究: 分别用葡聚糖与大肠杆菌外膜总蛋白作为诱导物免疫小鼠，观察肾脏是否发生IgA肾病样病变，以期筛选一种稳定、重复性好的IgA肾病动物模型。方法40只昆明种小鼠随机分为四组。不同实验组分别用葡聚糖G200(Dext...; 史炯; 关键词：外膜蛋白葡聚糖肾病模型; 文献传递

MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达被引量：1: 2007年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和环氧化酶2(COX-2)在实验性IgA肾病肾组织中的表达及其相关性。方法应用葡聚糖G200和大肠杆菌外膜总蛋白(OMPs)提取物分别免疫小鼠,诱导IgA肾病模型,设立葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组,同时建立空白对照组。用免疫组化方法检测MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达与分布。结果MIF和COX-2在葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组肾小管上皮细胞中的表达显著上调,在两组的表达显著高于空白对照组(P<0.01)。MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织的表达与肾组织损伤的程度呈正相关。结论MIF和COX-2在IgA肾病肾组织的表达比较高,提示MIF和COX-2在IgA肾病的发生、发展中发挥一定的作用。; 李晓蕾金晓明王天真史炯张鹏旗; 关键词：IGA肾病实验性IGA肾病巨噬细胞移动抑制因子环氧化酶-2

IgA肾病动物模型研究进展被引量：8: 2005年; 根据不同的发病机制IgA肾病动物模型类型较多。应用细菌外膜蛋白或外毒素作为免疫原引起体内IgA复合物增加,另外病毒及真菌外膜成分也可作为免疫原。自发性高IgA血症小鼠具有自发性IgA肾病倾向,利用转基因或基因敲除手段可以制作自发性IgA肾病模型。体内IgA主要在肝脏代谢,肝脏损伤可以作为诱导IgA肾病发病的途径。; 史炯金晓明; 关键词：IGA肾病动物模型免疫诱导

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史炯