吴艳
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠内质网应激蛋白BiP的影响
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛BIP内质网应激
- Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立被引量：7
- 2012年
- 目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。
- 党江坤吴艳曹红黄葱葱陈果李军宋学军连庆泉
- 关键词：大鼠模型神经病理性痛链脲佐菌素
- 内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛内质网应激
- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠内质网应激蛋白BiP的影响
- 目的:观察腹腔注射姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)和脊髓背角、背根神经节(DRG)中BiP表达的影响。方法:雄性SD大鼠90只,高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以...
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛BIP内质网应激
- 文献传递
- 姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节IRE1α表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的评价姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节肌醇需求激酶1αIRE1α）表达的影响。方法高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗，以35mg／kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射，3d后血糖≥16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病大鼠。注射STZ14d后机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）。Cur组和SC组于注射STZ14d后腹腔注射姜黄素或玉米油100mg／kg（25mg／ml），1次／d，连续14d，DNP组不做任何处理。另取27只正常大鼠为对照组（C组），给予普通饲料喂养。给予姜黄素后第3、7和14天时测定MWT和侧L，痛阂测定后用Westernblot法检测大鼠脊髓背角和背根神经节IRE1α的表达。结果与C组比较，DNP组、Cur组和SC组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达上调（P〈O．05）；与DNP组比较，Cur组MWT升高，TWL延长，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达下调（P〈0．05）。sc组和DNP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可减轻2型糖尿病大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓背角和背根神经节IRE1α表达有关。
- 党江坤汪小丹周林曹红吴艳李军连庆泉
- 关键词：姜黄素糖尿病神经节
- p-ERK1/2—AP-1在姜黄素抗糖尿病神经病理性痛大鼠中的作用
- 目的观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠中的作用。方法雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组(C组)、DNP组(D组)、DNP+溶剂组(sc组)和DNP+姜黄素1...
- 黄葱葱陈果吴艳连庆泉李军曹红
- 文献传递
- p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。
- 黄葱葱陈果吴艳连庆泉李军曹红
- 关键词：姜黄素糖尿病神经病理性痛
