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吴逸明

作品数:382 被引量:1,087H指数:13
供职机构:郑州大学公共卫生学院更多>>
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文献类型

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382 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人肺腺癌A549细胞株中HSP70多肽复合物的分离与纯化被引量:1
2006年
目的:探讨肺腺癌细胞中热休克蛋白70多肽复合物分离及纯化的方法。方法:采用裂解液裂解、超声破碎、ConA Sepharose亲和层析、ADP agarose亲和层析结合DEAE阴离子交换层析方法,从体外培养的热休克(43℃)处理后的人肺腺癌细胞株A549中分离纯化HSP70多肽复合物,通过SDS PAGE电泳、Western blot检测获得蛋白。结果:获得蛋白的相对分子质量约为70000,能与抗HSP70特异单抗结合。结论:采用ConA Sepharose亲和层析、ADP agarose亲和层析结合DEAE阴离子交换层析从肺腺癌细胞株A549中可获得高纯度的HSP70多肽复合物,为进一步研究以HSP70多肽复合物为基础的肺癌免疫治疗提供了依据。
王允杨继要张慧珍吴逸明
关键词:肺腺癌细胞株热休克蛋白70蛋白纯化
基于“最优肿瘤标志群”建立的人工神经网络模型对肺癌辅助诊断的作用
目的建立基于最优肿瘤标志群及联合临床基本资料的人工神经网络(ANN)模型,并探讨其在肺癌辅助诊断中的作用。方法收集67例肺癌患者、53例肺良性疾病患者及61例正常对照基本临床资料,并测定其血清中癌胚抗原、胃泌素、神经元特...
冯斐斐吴拥军聂广金吴逸明
关键词:人工神经网络肺癌肿瘤标志
文献传递
HSP70-hom基因多态性与高原反应易感性的关系被引量:9
2005年
目的 探讨热应激或热休克蛋白 70 hom (HSP70 hom)基因型与高原反应易感性间的关系 ,为发现和保护易感人群提供依据。方法 随机选取武警战士 2 2 9人 ,其中 5 6人有高原反应者为病例组 ,173人无高原反应者为对照组。应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,研究两组观察对象中HSP70 hom的基因型分布情况。结果 病例组HSP70 homA/A基因型的频率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 HSP70 homA/A基因型的机体可能存在应激能力较弱的问题 ,这有助于在特定职业人群中发现和保护这些个体 ,为保障健康 。
周舫李芳泽蒋长征孙蜀勇何美安张淑玉廖蓉贾树雅曾化松吴逸明邬堂春
关键词:基因多态性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性
不同分类技术联合肿瘤标志在诊断和预测肺癌方面的研究被引量:1
2009年
目的 探讨何种统计分类模型适于建立多肿瘤标志肺癌预测诊断模型。方法 采用放射免疫分析法(RIA)、双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)、分光光度法(SP)、高效液相色谱法(HPLC)及原子吸收分光光度法(AAS)分别测定肺癌患者、肺良性疾病患者和健康对照者血清中的癌胚抗原(CEA)、糖链抗原-125(CA125)、胃泌素(gastrin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、β2-微球蛋白(β2-MG)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、唾液酸(sialicacid,SA)、一氧化氮(NO)、Cu、Zn、Ca及尿样中的伪尿核苷/肌苷(pseud/trop)含量,并分别建立logistic回归分析、决策树分析以及人工神经网络的数据挖掘分类预测模型。结果 logistic回归分析、决策树分析和人工神经网络模型联合12项肿瘤标志诊断肺癌的总敏感性分别为94.00%、100.00%、100.00%;特异度分别为100.00%、98.89%、100.00%;总准确性分别为94.29%、95.00%、90.00%。结论 12项肿瘤标志的3种分类模型对肺癌分类预测和诊断结果均比较理想,尤其是C5.0决策树模型和人工神经网络模型更适于解决职业性肺癌的预测和辅助诊断。
聂广金冯斐斐吴拥军吴逸明
关键词:肺肿瘤
非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白及微血管密度检测被引量:6
2006年
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微血管密度(MVD)、PTEN、P53的表达。方法:采用免疫组化SP法分别检测75例NSCLC组织中PTEN、P53的表达及MVD。75例NSCLC患者中男55例,女20例;鳞癌50例.腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;Ⅰ+Ⅱ期50例,Ⅲ+Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴—结转移。0例。结果:肺腺癌组织MVD高于鳞癌组织,Ⅲ-Ⅳ期肺癌组织中MVD高于Ⅰ-Ⅱ期肺癌组织,有淋巴结转移肺癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P均〈0.05);PTEN阳性肺癌组织中MVD低于PTEN阴性者,P53阳性组肺癌组织中MVD高于P53阴性组(P均〈0.05)。结论:NSCLC组织中PTEN表达的减低、突变型P53表达的升高可促使新生血管生成,MVD增加,提示预后不良。
王静李秋芳杨继要杨霄鹏吴逸明吴拥军
关键词:微血管密度PTEN
肺癌患者谷胱甘肽S-转移酶P1基因Ile105Val多态性分析被引量:4
2006年
目的:分析肺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因Ile105Val单核苷酸多态性。方法:采用病例对照研究方法,以聚合酶链反应限制性片段长度多态(PCR RFLP)技术,检测121例正常对照和121例肺癌患者GSTP1基因Ile105Val多态性基因型分布,并比较各基因型与肺癌易感性的关系。结果:肺癌患者中,携带GSTP1突变等位基因的基因型Ile/Val+Val/Val的频率为51.2%,高于对照组的33.1%(P=0.004);至少携带一个Val等位基因的个体发生肺癌风险是Ile/Ile基因型个体的2.13倍(95%CI1.27~3.58),且病理分型分析显示风险增加主要在鳞癌组。经吸烟分层后,仅增加吸烟者的风险。结论:GSTP1基因Ile105Val多态可能与中国人肺癌易感性有关,可用于对肺癌易感个体的预警和预防。
张体艳吴拥军王子玲吴逸明
关键词:肺肿瘤遗传易感性
热休克蛋白70双向免疫印记鉴定及抗体制备被引量:2
2007年
目的验证肺癌组织中热休克蛋白70(HSP 70)表达量,从肺癌组织中获得HSP 70并初步制备其人源性抗体,为进一步研究其生物功能和临床应用奠定基础。方法收集肺癌组织和癌旁组织标本,应用双向电泳-免疫印记方法验证HSP 70的表达量,经过亲和层析和离子交换层析方法获得肺癌组织中HSP 70作为抗原,经过四轮亲和-吸附-洗脱,从人源性肺癌噬菌体单链抗体库中初步筛选其抗体。结果双向电泳-免疫印记结果表明,肺癌组织HSP 70表达量高于癌旁组织。凝胶电泳和免疫印记结果表明,从肺癌组织中获得了人源性HSP 70,以此HSP 70作为抗原,初步筛选出了其抗体。结论人源性HSP 70及其人源性特异结合抗体的获得,为进一步研究其抗肺癌的临床应用提供了基础依据。
张慧珍杨继要吴逸明范清堂
关键词:人源性肺癌HSP70抗体
肺癌与转录因子cJun、cFos、AP-1被引量:11
1999年
cJun、cFos、AP-1作为转录因子,与细胞的增殖与分化密切相关。在肿瘤的促癌和演进过程中起关键的调节作用。深入研究AP-1、cJun、cFos在肺癌中的表达,有助于探索肺癌的诊断和防治都有极大的进步,但效果不能令人满意,因此,进一步探索肺癌的发病机理,为肺癌的防治提供一些科学依据。
李卫民张海平刘翠红吴逸明陈琛
关键词:肺癌CFOS转录因子AP-1
Rap2b基因真核表达载体构建及其对NIH3T3细胞P38通路的影响被引量:1
2010年
目的构建pcDNA3.1-Rap2b真核表达载体,以外源基因Rap2b转染NIH3T3细胞,以了解该基因对NIH3T3细胞AKT、ERK、JNK和P38信号转导通路的影响,为探讨该基因在人肺癌发生中的作用提供实验依据。方法构建人Rap2b真核表达载体pcDNA3.1-Rap2b并稳定转染NIH3T3细胞,利用Western blot方法对转染的细胞进行AKT、ERK、JNK和P38磷酸化蛋白及总蛋白表达水平检测。结果转染pcDNA3.1-Rap2b质粒的细胞与转染空质粒pcDNA3.1的细胞相比,其AKT、ERK、JNK磷酸化蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而P38磷酸化蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论 Rap2b基因外源性高表达可能对P38通路有活化作用,对JNK、ERK、AKT通路无活化作用。
张巧邢瑞婷徐红辉袁劲松李春阳吴卫东吴逸明程书钧
关键词:NIH3T3细胞真核表达载体信号转导通路
凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量:7
2006年
目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin、bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与不同临床病理特征的关系及二者在肺癌发生过程中可能存在的相关性。方法:采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测80例NSCLC组织和20例正常肺组织中Survivin、bcl-2蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Survivin、bcl-2蛋白阳性表达率分别为61.3%、50%,而在肺良性病变组织中阳性表达率分别为0%、10%,两者在两组中的表达均有显著性差异(P<0.05);Survivin蛋白在~期肺癌组织中阳性表达率72.0%显著高于I~II期肺癌组织的43.3%(P<0.05),bcl-2蛋白在鳞癌组的阳性表达率62.2%高于腺癌组的34.3%(P<0.05);Survivin、bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关关系。结论:Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,Survivin、bcl-2可以作为判断病情和评价预后的指标。
杨继要王静石敏吴逸明吴拥军
关键词:病理学原癌基因蛋白质非小细胞肺癌凋亡抑制蛋白SURVIVIN
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