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唐丽娟

作品数：14 被引量：58H指数：6
供职机构：河北医科大学更多>>
发文基金：河北省自然科学基金河北省科技攻关计划河北省科技厅科技攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇高迁移率族蛋...
  • 7篇蛋白
  • 7篇迁移
  • 7篇迁移率
  • 6篇狼疮
  • 6篇HMGB1
  • 5篇肾炎
  • 5篇狼疮性
  • 5篇高迁移率族蛋...
  • 4篇增殖
  • 4篇细胞增殖
  • 4篇狼疮性肾炎
  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞
  • 3篇核因子
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...

机构

  • 14篇河北医科大学
  • 3篇河北医科大学...
  • 2篇河北省肿瘤研...

作者

  • 14篇唐丽娟
  • 12篇刘淑霞
  • 9篇刘青娟
  • 8篇张玉军
  • 8篇郭惠芳
  • 7篇段惠军
  • 6篇郝军
  • 6篇陈宁
  • 3篇吴海江
  • 2篇左连富
  • 2篇刘江惠
  • 2篇封晓娟
  • 1篇刘汝俊
  • 1篇刘晓雷
  • 1篇张明峰
  • 1篇张景坤
  • 1篇田玉
  • 1篇孙熠峰
  • 1篇马丽艳

传媒

  • 5篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华微生物学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中华风湿病学...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2010
  • 8篇2009
  • 4篇2008
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NF-κΒ、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义被引量：5
2008年
目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义。方法用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、487、2 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况。结果①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。
刘淑霞张玉军刘汝俊刘青娟唐丽娟段惠军
关键词：肾小管核因子KB环氧化合物
高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用被引量：13
2008年
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。
刘淑霞郭惠芳张玉军刘青娟唐丽娟段惠军
关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎高迁移率族蛋白TOLL样受体4
泛素特异性蛋白酶12调控HeLa细胞细胞周期的分子机制
泛素特异性蛋白酶（Ubiquitin-specific proteases，USPs）属于去泛素化酶（DUBs）的五大家族之一，种类达54种之多，其中许多成员与恶性肿瘤的发生、发展过程密切相关，如：前列腺癌（ USP2）...
唐丽娟
关键词：HELA细胞细胞周期基因点突变分子机制
HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及意义被引量：12
2009年
目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1 mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测肾组织中HMGB1、NF-κB、TLR2和PCNA蛋白的表达变化。结果:(1)16周时,BXSB小鼠血清中BUN水平明显升高;(2)16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;(3)狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;(4)与对照组相比,BXSB小鼠肾组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;(5)狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织p-NF-κB和TLR2蛋白表达明显升高;(6)HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.765,P=0.001)。结论:(1)HMGB1能促进肾小球固有细胞的增生,导致增生性肾小球肾炎形成;(2)HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的。
刘淑霞郝军郭惠芳陈宁刘青娟唐丽娟吴海江段惠军
关键词：狼疮性肾炎HMGB1NF-ΚB细胞增殖
TLR4介导高迁移率族蛋白致系统性红斑狼疮肾损害的作用研究被引量：3
2008年
目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）致红斑性狼疮肾损害的作用机制与Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）表达的相关性。方法ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）无肾脏损害和18例狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN）患者血清中HMGB1、基质金属蛋白酶。2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）的表达情况；流式细胞术检测外周血CD3／TLR4和CD14／TLR4表达情况；分离外周血单个核细胞（PBMC），RT-PCR检测HMGB1 mRNA的表达变化。结果HMGB1 mRNA相对表达量及血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组；流式细胞术显示CD14^＋的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高（P〈0．05），且与尿蛋白呈正相关（P〈0．01）；LN患者血清中MMP-2和TIMP-2蛋白的浓度明显低于SLE和健康对照组，同时MMP-2／TIMP-2比值下降。HMGB1 mRNA及CD14^＋／TLR4^＋与MMP-2／TIMP-2比值均呈显著负相关；LN组患者血清中HMGB1蛋白水平与蛋白尿呈正相关，与MMP-2／TIMP-2比值呈显著负相关。结论HMGB1是狼疮性。肾炎发病中的重要细胞因子；HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC，降低MMP-2／TIMP-2的活性，从而引起蛋白尿。
刘淑霞郝军郭惠芳张玉军刘青娟唐丽娟陈宁吴海江段惠军
关键词：高迁移率族蛋白1
高迁移率族蛋白1及Toll样受体4在类风湿关节炎患者血清和外周血单个核细胞中的表达及意义被引量：5
2009年
目的通过研究高迁移率族蛋白（HMGB）1及Toll样受体（TLR）4在类风湿关节炎（RA）外周血单个核细胞（PBMC）和血清中的表达，探讨HMGB1的作用及其与疾病活动的关系。方法选取活动期RA患者38例和非活动期RA患者36例及健康对照组26名。采用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测PBMC中HMGB1 mRNA的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中HMGB1蛋白的表达。采用流式细胞术分析PBMC上TLR4的表达。结果①活动期RA组PBMC中HMGB1 mRNA相对表达量和血清中HMGB1蛋白水平均高于健康对照组和非活动期RA患者[分别为2．63与0．71，0．93和（10.2±1．2）与（7．5±1．8），（8.3±1．8）ng／ml，P〈0．01]。②活动期RA患者CD14^＋单核细胞和CD3^＋淋巴细胞上TLR4蛋白相对表达量高于非活动期和健康对照组（P〈0．05或P〈0．01），非活动期患者高于健康对照组（P〈0．05或P〈0．01）。③血清中HMGB1蛋白水平与红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、关节压痛数、肿胀数及关节X线分期均呈正相关，亦与TLR4蛋白相对表达量呈正相关。结论RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能，并部分通过与TLR4结合激活炎症反应，加重骨质破坏。
郭惠芳刘淑霞刘晓雷左连富唐丽娟刘江惠张明峰马丽艳
关键词：高迁移率族蛋白质类TOLL样受体外周血单个核细胞
TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用被引量：6
2009年
目的:探讨TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用。方法:将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,培养6、12和24小时后收集细胞,免疫细胞化学检测PCNA表达的变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测TLR2蛋白表达的变化;PCR技术检测STAT1/STAT3mRNA表达的变化。结果:人重组HMGB1刺激系膜细胞后,能够促使其增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2蛋白表达增强;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中STAT1和STAT3mRNA表达增强;TLR2蛋白与STAT1、STAT3mRNA表达均呈显著正相关(r=0.830,P<0.001;r=0.926,P<0.001);PC-NA阳性表达率与STAT1、STAT3mRNA表达亦呈显著正相关(r=0.817,P<0.001;r=0.863,P<0.001)。结论:HMGB1可能通过与其受体蛋白TLR2结合,进而激活STAT1/STAT3,促进系膜细胞增生,从而导致肾脏损害。
唐丽娟郝军陈宁郭惠芳刘青娟刘淑霞
关键词：高迁移率族蛋白1STAT1系膜细胞细胞增殖
HMGB1在类风湿关节炎疾病活动中的作用及其与EMMPRIN/CD147表达的相关性研究被引量：7
2009年
目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1在类风湿关节炎(RA)病情活动中的作用机制。方法:选取RA患者74例(活动期38例、非活动期36例)及健康对照者26例。采用RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中HMGB1蛋白的表达。采用流式细胞术分析CD14+单核细胞表面Toll样受体(TLR)4和EMMPRIN/CD147的表达。结果:活动期RA组HMGB1 mRNA相对表达量和蛋白水平均高于健康对照者和非活动期RA患者[分别为2.63 vs 0.71,0.93和(10.20±1.24 vs 7.48±1.75,8.31±1.85)ng/ml)](P<0.01)。活动期RA患者CD14+单核细胞上TLR4和CD147的表达量均显著高于非活动期和健康对照组(P<0.01),非活动期患者显著高于健康对照组(P<0.01)。TLR4和CD147双阳性细胞数量和蛋白的相对表达量在活动期RA患者中均最高。血清中HMGB1蛋白水平与ESR、CRP、RF、及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4和CD147的表达呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能。HMGB1可能通过与TLR4结合激活CD14+单核细胞并表达CD147,促进其向滑膜组织迁移而加速骨质破坏。
郭惠芳孙熠峰刘淑霞左连富唐丽娟刘江惠田玉
关键词：关节炎类风湿高迁移率族蛋白TOLL样受体
核转录因子κΒ/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖被引量：6
2008年
目的探讨核转录因子-κΒ(NF-κΒ)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾。用免疫组织化学检测肾皮质NF-кB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-кB和COX-2蛋白的表达。结果(1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加,肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-кB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-кB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。
刘淑霞张玉军张景坤刘青娟唐丽娟段惠军
关键词：糖尿病肾病细胞增殖核因子-KB环氧化酶-2
NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用被引量：8
2010年
目的:探讨NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型组)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照组)作为研究对象,透射电镜和PAS染色观察肾组织的超微结构形态改变;RT-PCR技术检测小鼠全血中HMGB1mRNA的表达变化。采用ELISA方法检测血清中HMGB1蛋白浓度;免疫组织化学检测肾组织中HMGB1和PCNA蛋白的表达变化;Western blot和流式细胞术检测肾组织中RAGE、p-NF-κB和IκB蛋白的表达。结果:16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠血清中BUN水平及尿中微球白蛋白水平明显升高;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠全血中HMGB1mRNA水平和血清中HMGB1蛋白浓度明显升高;16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;BXSB小鼠肾组织中HMGB1蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;与对照组相比,BXSB小鼠肾组织p-NF-κB和RAGE蛋白表达明显升高;而IκB蛋白表达明显降低;HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.621,P=0.018);HMGB1蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.848,P=0.000);p-NF-κB蛋白与IκB蛋白表达呈显著负相关(r=-0.759,P=0.002)。结论:HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体RAGE,激活NF-κB信号途径,促进肾小球固有细胞的增生,从而导致增生性肾小球肾炎形成而实现的。
封晓娟刘淑霞张玉军郭惠芳郝军陈宁唐丽娟刘青娟吴海江
关键词：狼疮性肾炎HMGB1RAGENF-ΚBIΚB
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