孙愚
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
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- 他克莫司对截肢创伤后大鼠肝、肾组织线粒体功能的保护及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的研究截肢创伤后大鼠肝、肾等远隔器官组织中线粒体的损伤情况,探讨他克莫司(FK506)的应用对受损线粒体的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、截肢后6h组、FK506干预组,每组8只。通过手术制备大鼠左后肢截肢模型。大鼠处死后迅速提取肝、肾组织线粒体,测定呼吸控制率、膜电位及三磷酸腺苷(ATP)酶活性,留取截肢后6h组肝、肾组织,电镜观察线粒体的结构。结果电镜下可见截肢后6h组大鼠肝、肾实质细胞形态、结构基本正常,但细胞内线粒体出现一定程度的损伤。与正常对照组比较,截肢后6h组肝、肾组织细胞呼吸控制率(6.09±1.18、4.77±0.65vs2.76±0.82、3.07±0.94)、膜电位(247.83±12.68、246.65±15.21vs203.23±21.51、204.54±13.40)及ATP酶活性(14.01±2.41、11.60±2.42vs8.36±1.92、6.77±1.26)显著降低(P<0.01),FK506干预组肝、肾以上指标(呼吸控制率:3.74±0.71、4.54±0.73;膜电位:243.84±7.07、245.40±6.63,ATP酶活性:10.04±1.77、10.12±2.01)高于截肢后6h组,线粒体结构损伤减轻。结论截肢创伤可导致大鼠肝、肾线粒体出现结构和功能的损伤,FK506的应用可使线粒体功能明显改善,从而推测其可能通过细胞的能量代谢途径,参与截肢创伤所致肝、肾组织损伤的修复。
- 张颖张海峰任青爱刘宁孙愚谢晓华
- 关键词：他克莫司截肢线粒体
- 环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠心肌肥大的作用机制被引量：3
- 2004年
- 目的 观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用 ,并探讨其作用机制。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中高血压组 (n =7)予生理盐水腹腔注射 ;CsA组 (n =7)给予环孢霉素A(CsA) 5mg·kg- 1 ·d- 1 腹腔注射 ;假手术组 (n =6)只给予生理盐水腹腔注射。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子 (ANF)及CaNmRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子 (nuclearfactorofactivatedTcell,NFAT)的表达。结果 肾性高血压大鼠经CsA干预 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,ANFmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥大受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,CaNmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低。
- 常连庆谢晓华陈雯李朝晖孙愚刘珍荣庞永正唐朝枢
- 关键词：高血压肾性左心室肥大环孢霉素A
- 醛固酮介导的肾性高血压相关靶器官组织钙调神经磷酸酶活性的变化被引量：9
- 2004年
- 目的研究醛固酮介导一肾一夹肾性高血压大鼠脑、肾、脾、肺、主动脉和肝脏组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化。方法取20只Wistar 大鼠随机分为3组:假手术组(sham op, n=6),一肾一夹手术组(op,n=7)和螺内酯干预组(spiro,n=7)。以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性。结果肾性高血压大鼠脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升90%,84%,57%和43%(均P<0.05),螺内酯干预组上述组织器官CaN活性较手术组明显下降(P<0.05)。肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组下降27%(P<0.05),螺内酯干预组肝细胞CaN活性较手术组有下降趋势,但差异无显著意义。各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化。结论醛固酮对肾性高血压相关靶器官—脑、肾、脾、肺组织细胞内信号分子CaN的激活具有重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚李朝晖卢文宁李晓玲刘宁刘秀华
- 关键词：高血压钙调神经磷酸酶醛固酮
- 醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平被引量：5
- 2005年
- 目的 研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响，探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用。方法 取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组：醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg／d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5mg／kg·d注射共4周)及正常对照组。采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度，采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性。结果 Ald组大鼠血浆NO_3^-浓度较对照组明显下降(P＜0.05)，CsA干预后血NO_3^-浓度明显回升(P＜0.05)。各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化。Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147％、65％、38％、100％、43％和50％(均P＜0.05)，CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05)。结论 醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平，可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚张颖牟丽华刘宁刘秀华
- 关键词：醛固酮钙调神经磷酸酶一氧化氮环孢霉素A
- 螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制被引量：12
- 2004年
- 目的 观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果 肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。
- 常连庆谢晓华陈雯李朝晖孙愚刘珍荣庞永正唐朝枢
- 关键词：螺内酯钙调神经磷酸酶肾性高血压心肌肥厚
- 连续10年对4176例老年人胆结石患病率B型超声检查被引量：2
- 1997年
- 连续１０年对４１７６例老年人进行胆结石患病率调查。每例每年或每２年进行１次肝胆部位Ｂ超检查，共进行２７３４０人次。＜５９岁４２５例，检出５４例（１０．１８％）；６０～６９岁２１５６例，检出３２２例（１４．９４％）；７０～７９岁１４８２例，检出３０例（２７．５２％）；９０岁以上４例，检出２例（５０％）。胆囊癌检出率为０．０５％，在发生结石的１１个月、２１个月查出，占胆石病的０．２９％。高龄者胆石病显著增加，随着患者的增多，胆结石病潜在危险性增加。
- 顾倬云原金生孙愚
- 关键词：胆结石老年人B超超声波检查
- 肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活性的变化被引量：4
- 2004年
- 目的 观察一肾一夹肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶 (CaN)活性的变化。方法 取肾性高血压大鼠及假手术组大鼠不同器官组织 ,以PNPP为底物测定各组织CaN活性 ,应用免疫组织化学方法测定CaN催化亚单位β亚型 (CaNAβ)在大鼠心肌细胞中的分布。结果 肾性高血压大鼠组心脏、脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升 175 %、90 %、84 %、5 7%、4 3% (均P <0 0 5 ) ,肝脏CaN活性较对照组下降 2 7% (P <0 0 5 ) ,主动脉中CaN活性无明显变化。免疫组织化学显示肾性高血压大鼠心肌细胞胞浆中CaNAβ阳性棕色染色颗粒较对照组明显增多。结论 肾性高血压大鼠心、脾、肾脏、肺、脑和肝脏中CaN活性均有显著变化 ,心脏CaN活性增高最著 ,且CaNAβ在心肌细胞胞浆中表达增加 ,并可能在心肌细胞重构中发挥重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚张颖卢文宁李朝晖刘宁刘秀华
- 关键词：肾性高血压钙调神经磷酸酶脏器活性
- 截肢创伤致心肌损伤的信号调控机制及其防治被引量：2
- 2009年
- 目的探讨截肢创伤致大鼠心肌组织损伤的发生机制。方法雄性Wistar大鼠42只,体重260～300g,随机分为正常对照组、创伤对照组、硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、炔丙基甘氨酸(PPG,50mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、FK506(0.1mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、螺内酯(20mg/kg,截肢前灌胃,1/d,共6d)组,每组7只。后5组截肢后6h处死。测定各组血浆硫化氢(H2S)、醛固酮浓度,心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、醛固酮含量,以及心肌神经钙蛋白(CaN)AβmRNA表达情况并进行组间比较。结果与正常对照组比较,大鼠截肢后6h血浆醛固酮及H2S浓度、心肌醛固酮含量、CaNAβmRNA表达水平均下降(P<0.05)。与创伤对照组比较,予NaHS及FK506干预后,截肢大鼠心肌损伤减轻,血浆醛固酮浓度及心肌CSE活性均升高(P<0.05),而予NaHS、FK506及螺内酯干预后,血浆H2S浓度及心肌醛固酮含量升高、心肌CaNAβmRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论醛固酮与其受体结合增加以及血浆H2S、心肌CSE降低是截肢创伤后心肌损伤的重要致病因素。在截肢创伤所致的心肌损伤中,新型气体信号体系——H2S/CSE体系与心肌CaN信号通路存在交互作用。
- 谢晓华任青爱刘宁张海峰张颖孙愚
- 关键词：截肢术心肌损伤硫化氢钙神经素醛固酮
- 外源性醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶的研究被引量：5
- 2004年
- 目的 研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子———钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制。方法 取雄性Wistar大白鼠 2 1只 ,随机分为 3组 ,醛固酮 (Ald)组 (以Ald 1 8μg/d腹腔内注射 4周 )、螺内酯组 (以Ald处理同时予螺内酯2 0mg·kg-1 ·d-1 灌胃 4周)及正常对照组。以放免法测血Ald、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素 (ET)浓度 ;以硝酸盐法测定血NO浓度 ;以改良底物发色法测得心肌组织CaN活性 ;以免疫组化法观察CaNAβ抗原在心肌细胞内的分布。结果 Ald组大鼠血Ald浓度较对照组上升了 1 6 2倍 ;血NO-3 浓度明显下降 ;而Ald /NO-3 上升了 2 95倍 ,心肌组织CaN活性升高了 1 4 7倍 ;CaNAβ抗原分布于细胞浆 ,在近胞膜处及细胞核周CaNAβ染色加深。螺内酯干预使血AngⅡ浓度下降、NO-3 浓度明显升高 ;Ald/NO-3 、ET/NO-3 、AngⅡ/NO-3 和心肌组织CaN活性均明显下降 ;近胞膜处及细胞核周CaNAβ染色减轻。结论 醛固酮可能是内皮活性物质稳态失衡及心肌细胞内信号分子 CaN激活的重要刺激因子。目的 研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子———钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制。方法 取雄性Wistar大白鼠 2 1只 ,随机分为 3组 ,醛固酮 (Ald)组 (以Ald 1
- 谢晓华常连庆陈雯宋立功刘宁张颖孙愚唐朝枢
- 关键词：醛固酮钙调神经磷酸酶内皮素螺内酯
- 老年肝移植围手术期并发症的发生与防治——附4例临床病例报告被引量：3
- 2009年
- 目的探讨老年肝移植围手术期并发症的发生原因及其防治策略。方法对4例老年肝移植患者术前术中术后全程监护与治疗,系统分析患者入院诊断、术前评估、手术与麻醉方式、围手术期并发症发生发展及治疗转归。结果4例患者均为多发性原发肝癌,其中术前合并高血压3例、糖尿病2例、肝功能不全1例、乙型肝炎病毒相关性肾病1例。术中发生休克2例、乳酸中毒行血滤1例、频发室性早搏1例、心肌缺血2例、术后发生心力衰竭1例、心肌缺血1例、心肌损伤1例、窦性心动过速4例、频发室性早搏2例、大出血再次手术1例、贫血4例、胸腔积液4例穿刺引流1例、伤口不愈合再次缝合1例、高血糖4例、急性肾功不全高钾血症行血滤1例、一过性谷丙转氨酶升高3例。4例均存活。结论正确地认识、预防和治疗老年肝移植围手术期并发症是保障老年肝移植患者手术成功的基本策略。
- 谢晓华刘振华陈雯李朝晖尚延忠张颖孙愚
- 关键词：肝移植围手术期并发症老年
