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孙雪松

作品数:7 被引量:25H指数:3
供职机构:山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金公益性行业科研专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇宫颈
  • 6篇宫颈癌
  • 5篇信号
  • 5篇细胞
  • 3篇信号通路
  • 3篇人乳
  • 3篇人乳头瘤
  • 3篇人乳头瘤病毒
  • 3篇乳头
  • 3篇乳头瘤
  • 3篇乳头瘤病毒
  • 3篇通路
  • 3篇肿瘤
  • 3篇瘤病毒
  • 3篇宫颈癌变
  • 3篇宫颈癌细胞
  • 3篇宫颈肿瘤
  • 3篇癌变
  • 3篇癌细胞
  • 3篇ERK信号通...

机构

  • 7篇山西医科大学

作者

  • 7篇孙雪松
  • 6篇王金桃
  • 6篇丁玲
  • 3篇白丽霞
  • 3篇李聪聪
  • 2篇吴婷婷
  • 2篇许娟
  • 2篇陈霄
  • 2篇刘春亮
  • 1篇高晨菲
  • 1篇白兰
  • 1篇康慧杰
  • 1篇陈芳
  • 1篇王璐
  • 1篇许娟
  • 1篇陈霄
  • 1篇李巧玲
  • 1篇樊石磊
  • 1篇杨倩
  • 1篇宋志超

传媒

  • 4篇中华流行病学...
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇全国肿瘤流行...

年份

  • 2篇2017
  • 4篇2015
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
叶酸缺乏及其与HPV16感染的交互效应对宫颈癌变的影响被引量:11
2014年
目的 探讨血清叶酸和红细胞叶酸水平与宫颈癌变的关系以及叶酸缺乏和HPV16型感染在宫颈癌变中的相互作用.方法 选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象.采用PCR法检测HPV 16感染状况、微生物法测定血清叶酸及红细胞叶酸水平.结果 随着宫颈癌变的进展,HPV16感染率升高(趋势x2=34.96,P<0.001),血清叶酸含量(趋势x2=42.17,P<0.001)和红细胞叶酸含量(趋势x2=31.39,P<0.001)均呈逐渐降低趋势,血清叶酸和红细胞叶酸含量呈正相关(r=0.405,P<0.001).分组分析显示,血清叶酸和红细胞叶酸含量的OR和调整OR(aOR)值在CINⅡ/Ⅲ和SCC组均呈上升趋势,趋势检验有统计学意义(P<0.001),但在CIN Ⅰ组未显示相同趋势.血清叶酸缺乏与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ及SCC组中存在正相加作用,而红细胞叶酸缺乏与HPV16感染在CIN各组和SCC组中均存在正相加作用.结论 叶酸缺乏可增加宫颈癌变的发生风险,在宫颈癌变的过程中与HPV16感染可能具有协同作用.
孙雪松丁玲陈芳吴婷婷王金桃
关键词:血清叶酸红细胞叶酸人乳头瘤病毒16型宫颈癌变
ERK信号通路关键因子与HPV16在宫颈癌变中的交互效应
目的:高危型HPV持续感染是宫颈癌发生的主要病因,但并非唯一因素。细胞外信号调节激酶(ERK)可通过级联反应激活一系列核内转录因子,进而在细胞的生长发育及恶性转化等过程中发挥重要作用。然而,ERK信号通路因子在宫颈癌变过...
王金桃丁玲陈霄白丽霞孙雪松许娟李聪聪
关键词:宫颈癌变ERK信号通路蛋白表达HPV16感染
文献传递
子宫颈癌细胞中Src对ERK信号通路的调节作用
目的:  子宫颈癌的发生发展与信号通路中相关因子的异常表达有关。Src作为重要的信号因子,在多种组织类型的人类实体瘤中被激活和(或)蛋白表达过量。有研究表明, p-Src在子宫颈癌组织及细胞系中过度表达,并影响着疾病的进...
孙雪松
关键词:子宫颈癌ERK信号通路
文献传递
宫颈癌变中叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体基因表达异常的相互作用被引量:6
2015年
目的探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINI)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/III)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象。采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况。Westernblot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平。同时采用体外细胞试验方法,对宫颈癌细胞caski(HPV16阳性)进行叶酸干预,检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化。利用SPSS17.0软件进行相关资料的?c2检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析,应用相加模型进行交互作用评价。结果随着宫颈病变的加重,血清叶酸含量逐渐降低(H=59.08,P〈0.001),FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高(趋势检验x2=28.34,P〈0.001),FHIT蛋白表达量逐渐降低(H=50.93,P〈0.001)。血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关(r=0.213,P=0.001),在CINI、CIN II/III、SCC组中两者均呈现正相加交互作用。细胞试验显示,随着叶酸浓度增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(r=0.98,P〈0.001)和凋亡率(r=0.99,P〈0.001)逐渐增高,FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱,FHIT蛋白的表达量逐渐升高(r=0.97,P〈0.001)。结论叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险,两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。
陈霄王金桃白丽霞丁玲吴婷婷白兰许娟孙雪松
关键词:宫颈肿瘤血清叶酸脆性组氨酸三联体基因
细胞外信号调节激酶对子宫颈癌细胞生物学功能的影响被引量:2
2015年
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响.方法 采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况.采用实时荧光定量PCR和Westernblot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平.结果 两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P< 0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少.细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05),S期细胞比例均明显减少(P<0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P< 0.001),凋亡率均增加[Hela:(3.74± 1.11)%比(9.36±2.52)%,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)%比(13.91±2.82)%,t=-4.335,P=0.005].结论 ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节.
李聪聪高晨菲康慧杰丁玲白丽霞许娟孙雪松王金桃
关键词:宫颈肿瘤细胞增殖细胞凋亡
细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用被引量:7
2017年
目的 探讨细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈(NC)女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变(CINⅡ/Ⅲ)患者57例和子宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料,并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况,应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha(HPV16阳性)和C33A(HPV阴性)进行抑制,比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果 随着子宫颈癌变的进展,HPV16感染率(趋势χ^2=17.99,P〈0.001)和p-ERK1/2的表达率(趋势χ^2=10.58,P=0.001)均逐渐升高,HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示,ERK抑制后,Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低(Siha:t=6.863,P〈0.001;C33A:t=7.092,P〈0.001)、凋亡率增高(Siha:t=-5.201,P=0.006;C33A:t=-4.335,P=0.005)。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高(t=7.066,P〈0.001)、凋亡率低(t=-2.431,P=0.057)。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险,两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中,ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。
樊石磊丁玲任志英陈霄孙雪松李聪聪刘春亮贾吴琳李巧玲王金桃
关键词:宫颈肿瘤人乳头瘤病毒16细胞外信号调节激酶1/2
Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用被引量:3
2017年
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法,以宫颈癌细胞Hela(HPV阳性)和C33A(HPV阴性)为研究对象,施加Src激酶选择性抑制剂(PP2)对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的周期及凋亡情况,分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后,Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低,凋亡率升高,处于G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高,ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和磷酸化c-Fos(p-c-Fos)蛋白表达水平降低,c-Jun和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的生长与增殖,在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。
宋志超丁玲任志英孙雪松杨倩王璐冯美娟刘春亮王金桃
关键词:宫颈癌细胞SRCERK信号通路人乳头瘤病毒
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