孙鹏
- 作品数：15 被引量：28H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- PLC及IP_3R拮抗剂对弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤的治疗作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后PLC及IP3R抑制剂对DAI引发的脑水肿及神经元变性、损伤程度的影响,阐明PLC及IP3R抑制剂对DAI后继发性损伤的治疗作用。方法采用头颅冠状面瞬间加速旋转装置,制作大鼠颅脑DAI模型,并使用侧脑室穿刺给药的方法注射PLC抑制剂U73122及IP3R抑制剂光溜海绵素C(Xestospongin,XeC)。采用干湿重法测量脑组织含水量,ELISA测量脑脊液及动脉血中血清白蛋白(Alb)浓度并计算比值(QAlb),免疫组化法测量β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的阳性面积及Western blot方法测量PLC的磷酸化程度。结果 DAI后6h大鼠脑组织含水量已明显增加,24h到达顶点,之后逐步下降,在5d时恢复到损伤前水平,XeC及U73122干预明显降低了损伤后24h脑组织含水量。ELISA结果显示DAI后6h及24h脑脊液中Alb浓度及QAlb明显升高,之后下降至损伤前水平,XeC及U73122干预对DAI引起的脑脊液中Alb浓度及QAlb升高无明显影响。免疫组化结果显示DAI后24h的β-APP的阳性面积较损伤前明显升高,XeC及U73122干预显著降低了DAI后24h的β-APP阳性面积。结论 DAI后脑水肿的形成是由细胞毒性水肿及血管源性水肿共同构成的;PLC及IP3R抑制剂降低了DAI后的细胞毒性水肿及神经元变性、损伤程度,对DAI后的继发性脑损伤具有治疗作用。
- 李宇宋锦宁张明安吉洋孙鹏李丹东马旭东赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴索损伤PLCIP3
- AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节
- 2015年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。
- 孙鹏宋锦宁马旭东李丹东赵永林安吉洋张明庞宏刚
- 关键词：弥漫性轴索损伤自噬颅脑损伤
- 大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织脂连素受体表达和血清脂连素质量浓度的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层和海马脂连素受体(AdipoR)表达的改变和血清中脂连素质量浓度的变化。方法将54只SD大鼠随机分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、SAH模型组(n=30)。采用颈内动脉穿刺法制作大鼠SAH模型。通过ELISA检测血清中脂连素的质量浓度;采用Western blot检测脂连素受体表达的变化。结果与正常组和假手术组相比,SAH后1、2、3d时血清脂连素浓度明显降低(P<0.05)。与正常组和假手术组相比,SAH模型组大鼠皮层和海马的脂连素受体1(AdipoR1)的表达明显升高(P<0.05),而脂连素受体2(AdipoR2)表达无明显变化。结论脂连素参与了SAH后早期脑损伤的病理生理过程,血清脂连素质量浓度的降低以及AdipoR1表达的增多,可能都是导致SAH后早期脑损伤的重要病理机制。
- 孙鹏宋锦宁陈景宇李丹东安吉洋庞宏刚赵永林
- 关键词：蛛网膜下腔出血脂连素
- 神经肽Y对蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞增殖及α-actin表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养并传代,向细胞培养基中加入自身全血使氧合血红蛋白终浓度达10-6mol/L以建立SAH血管痉挛平滑肌细胞模型并进行分组,包括空白组、SAH组、NPY组、NPY+SAH组、NPY+SAH+BIBO3304组(干预组)、NPY+BIBO3304组,培养1~5d后用免疫荧光法检测α-actin表达,IPP软件测荧光强度半定量,SPSS 16.0统计软件进行数据分析。结果应用消化法成功培养出血管平滑肌细胞(VSMCs),经细胞活度检查示活度>97%,经细胞纯化后细胞免疫染色未见其他种类细胞,经传代培养至第5代时可见细胞呈典型"谷-峰"样生长。细胞干预3d后NPY组与NPY+SAH组较SAH组与空白组α-actin荧光强度明显增强(P<0.05),而干预组与NPY+BIBO3304组α-actin荧光强度与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPY上调VSMCs的α-actin表达,而其受体拮抗剂BIBO 3304可阻断NPY上调α-actin作用。NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中发挥着重要作用。
- 薛俊刚宋锦宁安吉洋王军锋李丹东张明孙鹏李宇
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管平滑肌细胞
- 一种脑血管介入手术模拟器图像处理方法及装置
- 本发明涉及脑血管介入手术模拟器技术领域，具体涉及一种脑血管介入手术模拟器图像处理方法及装置，所述方法包括以下步骤：获取脑血管图像，并对所述脑血管图像进行网格分区增强处理，得到增强图像集；获取所述增强图像集中至少一个元素对...
- 霍康于嘉韩建峰刘福德孙鹏陈晨宋文峰
- AMPK介导上调Bim在大鼠蛛网膜下腔出血后早期皮层神经元凋亡中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK参与SAH早期脑损伤中细胞凋亡的机制。方法血管内穿刺法建立SAH模型,免疫组化检测AMPK与磷酸化AMPK(p-AMPK)的组织细胞定位,RT-PCR及Western blot检测造模后6、24、48、72h额底皮质AMPK mRNA及p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白的动态表达,并与正常对照组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK激动剂AICAR及抑制剂Compound C,检测药物干预对大鼠神经行为及凋亡相关蛋白表达的影响,并与SAH组及vehicle组进行比较。结果 SAH后AMPKα的mRNA表达升高,p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白表达均持续升高;AICAR可以增高AMPK磷酸化和Bim、caspase-3表达水平,加重神经功能缺损,Compound C可以减低AMPK磷酸化和Bim、caspase-3表达水平,改善神经功能评分。结论 AMPK信号通路参与了SAH后早期脑损伤中神经元细胞凋亡的病理生理过程,其机制可能与调控Bim的转录活性有关,抑制AMPK信号通路可以减轻SAH后皮层神经元凋亡。
- 安吉洋周丽丽宋锦宁罗显华程毛锋孙鹏庞宏刚
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤AMPKBIM
- 实验性大鼠蛛网膜下腔出血后外周血白细胞计数及MMP-9/TIMP-1比值与早期脑损伤的相关性被引量：4
- 2013年
- 目的探讨实验性大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后外周血白细胞计数的变化趋势和MMP-9/TIMP-1比值的变化,及其与早期脑损伤(early brain injury,EBI)的相关性。方法用大鼠枕大池单次注血法建立SAH动物模型,行外周血白细胞计数,ELISA法检测外周血MMP-9和TIMP-1浓度,干湿重法测量脑组织水含量,并行基底动脉HE染色,测量管腔内径变化。结果 SAH后6h脑组织水含量明显升高,24h时达到最高值,白细胞计数、外周血MMP-9含量均在24h时达到最高,基底动脉内径在12h时明显变化,24h时达到最低值,72h基本恢复正常。相关性研究发现,白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值的变化与基底动脉痉挛和脑组织含水量具有显著的相关性。结论 SAH后早期外周血白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值呈明显的动态变化,此变化趋势与早期脑损伤相关指标间有显著的相关性;外周血MMP-9/TIMP-1比值可以作为判断SAH后EBI的指标。
- 李丹东宋锦宁安吉洋张明孙鹏庞宏刚赵永林程毛峰
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤白细胞MMP-9TIMP-1
- 一种脑血管介入手术模拟器图像处理方法及装置
- 本发明涉及脑血管介入手术模拟器技术领域，具体涉及一种脑血管介入手术模拟器图像处理方法及装置，所述方法包括以下步骤：获取脑血管图像，并对所述脑血管图像进行网格分区增强处理，得到增强图像集；获取所述增强图像集中至少一个元素对...
- 霍康于嘉韩建峰刘福德孙鹏陈晨宋文峰
- AMPK信号通路在蛛网膜下腔出血后自噬激活中的作用及机制被引量：5
- 2015年
- 目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）信号通路参与蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤中自噬激活的机制。方法成年雄性SD大鼠60只按随机数字表法分为假手术组、SAH组、SAH＋AICAR（AMPK激活剂1组、SAH＋Compound C（AMPK抑制剂1组、SAH＋生理盐水组，每组各12只。后4组采用血管内穿刺法建立SAH模型，后3组于造模前30min分别经左侧侧脑室注射AICAR、Compound C或生理盐水。术后24h采用免疫组化染色检测磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达，采用Western blotting检测皮层自噬相关蛋白LC3、AMPK、磷酸化AMPK（p—AMPK）表达，采用Loeffler的5分制评分法进行神经行为学评分。结果与假手术组相比，SAH组p-AMPK水平显著升高；p-mTOR组织学表达增高，主要表达于细胞浆，分布在出血周围的皮质、深部皮质与脑白质结合部；自噬相关蛋白LC3Ⅱ／LC3Ⅰ比值显著增加；神经行为学评分显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与SAH组及SAH＋生理盐水组相比，AICAR干预显著增高了SAH后p-AMPK水平，抑制了p—mTOR表达，显著增高了LC3Ⅱ／LC3Ⅰ比值，降低了神经行为学评分，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而Compound C干预则有效降低了p-AMPK水平，抑制LC3Ⅱ／LC3Ⅰ比值的表达上调，有效改善了大鼠神经功能评分，差异均有统计学意义（P〈0．05），但对p—mTOR表达没有显著影响。结论AMPK信号通路参与了SAH后早期脑损伤中神经元自噬的激活，其机制可能与调控mTOR活性有关：调控AMPK可以发挥与自噬相关的神经保护作用。
- 安吉洋周丽丽庞宏刚罗显华孙鹏宋锦宁
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬雷帕霉素靶蛋白
- 大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期(6h、1d),皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期(6h)HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期(6h、1d)降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期(3、7d)明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。
- 庞宏刚宋锦宁李丹东孙鹏赵永林黄廷钦翟海程安吉洋
- 关键词：创伤性颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应高迁移率族蛋白1凋亡
