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老年性痴呆患者的局部脑血流灌注显像观察被引量：7: 2002年; 目的　了解老年性痴呆 ( AD)患者的局部脑血流灌注显像 ( r CBF)的特点。方法　选 AD患者 1 4例、无痴呆老年人 ( NC) 1 0例进行了 r CBF检查。结果　与 NC组比较 ,AD患者出现大脑各叶的血流灌注减少 ,其左侧颞叶的灌注不良重于右侧。结论　 r CBF在 AD诊断中具有一定辅助意义。; 国红蒋云许贤豪韩丽君孙鹏; 关键词：老年性痴呆

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及NMDAR-2B表达的影响被引量：7: 2011年; 目的观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B(NMDAR-2B)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将120只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各40只,每组分别在1个月和2个月处死20只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果治疗组大鼠学习记忆能力明显高于手术对照组,海马CA1区NMDAR-2B表达明显高于手术对照组,海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均<0.01);与假手术组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐能上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B表达,减轻EAA的毒性作用,保护神经细胞,有助于增强和调节学习记忆能力。; 孙鹏石秋艳张琪董涛田广平; 关键词：痴呆多奈哌齐细胞凋亡 N-甲基-D-天冬氨酸受体

脑出血大鼠脑组织缺氧诱导因子的动态变化及促红细胞生成素对其的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨实验性脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)在脑出血后不同时间点的动态演变过程及促红细胞生成素(EPO)对其影响。方法应用自体血脑内注射法建立脑出血大鼠模型并随机分为假手术组、脑出血非干预组及脑出血EPO干预组,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间及组别血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况。结果大鼠脑出血后HIF-1α蛋白阳性表达率在72 h内随时间进行性增加,并于出血后72 h达到高峰,此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血EPO干预组较脑出血组各时间点HIF-1α蛋白阳性率明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑出血后HIF-1α表达存在一定变化规律,EPO能显著减少HIF-1α表达。; 孙善卫石秋艳张瑞彪姜进克李倩孙鹏田广平; 关键词：脑出血缺氧诱导因子促红细胞生成素

多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA_1区NF-κB及COX-2表达的影响被引量：7: 2010年; 目的观察血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)表达的变化及多奈哌齐干预效果。探讨多奈哌齐对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型,120只雄性SD大鼠随机分为:假手术4w、8w组、模型4w、8w组;多奈哌齐治疗4w、8w组。Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2的表达。结果多奈哌齐可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;模型组和多奈哌齐治疗组NF-κB、COX-2表达均较假手术组明显增高(P<0.01),但多奈哌齐治疗组两者表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论多奈哌齐可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。; 石秋艳张琪孙鹏孙惠芳卓金士张国志; 关键词：血管性痴呆多奈哌齐核因子-ΚB 环氧化酶-2

脑出血大鼠脑内NGF和BDNF蛋白表达变化的研究被引量：9: 2010年; 目的观察脑出血大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨神经营养因子在脑出血后脑损伤的作用。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组,通过自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,采用免疫组织化学法检测脑出血后3、6、12、24、48、72h、7d脑组织中NGF和BDNF蛋白表达情况。结果脑出血组6hNGF表达增加,12hBDNF表达增加,均于24h达高峰,与假手术组及正常组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论脑出血后可诱导NGF和BDNF蛋白表达增加,有利于对脑出血后损伤神经元的保护和修复。; 石秋艳何俊芳孙惠芳孙鹏刘斌张国志王长友燕霞; 关键词：脑出血脑源性神经营养因子神经生长因子

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孙鹏