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安慧杰: 作品数：15 被引量：31H指数：3; 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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高血糖损害冠状动脉内皮功能及其抑制AMPK活化的机制研究: 目的高血糖及血糖波动可以显著损害血管内皮功能,增加糖尿病患者心血管事件的风险。冠状动脉血流储备(CFR)是无创性评价冠状动脉内皮功能的有效手段之一。探讨高血糖及血糖波动血管内皮损伤的机制,是否通过抑制内皮细胞单磷酸腺苷激...; 王广徐援安慧杰; 文献传递

波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞功能损伤及其机制研究: 目的:观察波动性高糖对内皮细胞三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTPCH1)表达和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱偶联的影响。方法:分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。实验分组为正常葡萄糖对照组(5.6 mmol/L葡萄...; 安慧杰魏蕊杨进王广洪天配

二甲双胍对血管内皮一氧化氮合酶复偶联的作用机制研究: 安慧杰魏蕊杨进王广洪天配

二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制被引量：7: 2013年; 目的探讨二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为研究对象，分为6组：正常葡萄糖对照组、高渗对照组、持续性高糖组、波动J生高糖组、波动性高糖＋二甲双胍组以及波动性高糖＋二甲双胍＋化合物C组，各组均干预72h。以硝酸还原酶法检测细胞上清液亚硝酸盐浓度代表一氧化氮（NO）产生水平；流式细胞仪分析测定细胞内活性氧簇（ROS）水平；Westernblotting检测单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（Thr-172，p-AMPK）及三磷酸鸟苷环化水解酶1（GTPCH1）的蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析和Q检验。结果（1）与正常葡萄糖对照组（100％）相比，波动性高糖组细胞内ROS水平增加[（222．4±62．0）％]，NO水平下降[（70．3±7．1）％]；添加二甲双胍后ROS水平降低[（100．2±17．4）％]，NO水平升高[（96．3±9．2）％]；添加AMPK抑制剂化合物c后ROS水平增加[（167．2±19．6）％]，NO水平降低[（83．3±8．7）％]。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。（2）与正常葡萄糖对照组相比，波动性高糖组p-AMPK[（1．72±0．08）比（2．34±0．09）]和GTPCH1[（4．07±0．17）比（7．83±0．56）]表达水平降低；添加二甲双胍后p-AMPK（2．72±0．22）和GTPCH1（10．24±1．05）表达水平增高；添加化合物C后GTPCH1表达水平降低（2．39±0．34）。差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论二甲双胍可通过激活AMPK信号通路，上调GTPCH1表达，从而改善波动性高糖所致的内皮细胞功能障碍。; 安慧杰洪天配王产魏蕊刘烨杨进张琳; 关键词：二甲双胍波动性高糖内皮细胞

二甲双胍逆转波动性商糖诱导的内皮细胞功能失调的机制研究: 安慧杰刘金波柯静王广洪天配

波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞功能损伤及其机制研究: 安慧杰魏蕊杨进王广洪天配

二甲双胍促进血管内皮一氧化氮合酶复偶联的作用及其机制: 目的:观察二甲双胍是否通过上调人脐静脉内皮细胞四氢生物蝶呤(BH4)的水平来促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)复偶联,并探讨其作用机制。方法:分离和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。实验分组为:①正常葡萄糖对照组(5...; 安慧杰魏蕊杨进王广洪天配

2型糖尿病患者中冠状动脉内皮功能失调的相关危险因素分析: 王广于婕王琛李卫虹安慧杰洪天配; 关键词：冠状动脉血流储备内皮功能高密度脂蛋白胆固醇; 文献传递

高血糖损害冠状动脉内皮功能及其抑制AMPK活化的机制研究: 王广徐援安慧杰

二甲双胍逆转波动性高糖诱导的内皮细胞功能失调的机制研究: 目的:本研究观察波动性高糖对内皮细胞三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTPCHl)表达和内皮型一氧化氮(NO)合酶(eNOS)脱偶联的影响,并探讨二甲双胍能否使波动性高糖处理的内皮细胞出现eNOS复偶联及其潜在机制。方法:在体外...; 安慧杰刘金波柯静王广洪天配; 文献传递

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