尹丽
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：徐州医学院心血管病研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导的HIF-1α基因在急性心梗后缺血区心肌的表达和意义被引量：3
- 2007年
- 目的研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游基因血管内皮生长因子(VEGF)在急性心肌梗死(AMI)后的缺血心肌不同时间点的表达,为临床应用HIF-1α转基因治疗心肌缺血提供实验依据。方法建立兔AMI模型(120只),随机分为4组(每组30只),分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照,透射电镜及光镜观察心肌组织超微结构变化,免疫组化和免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α、VEGF及CD31的蛋白表达。结果透射电镜及光镜结果证实载体注射、取材部位是AMI边缘缺血心肌。HIF-1α蛋白定位于缺血心肌细胞胞浆和胞核中,VEGF蛋白则定位于胞浆中。AMI后1d外源性HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达开始升高,7d达高峰,14、28d逐渐下降,56d时外源性HIF-1α蛋白已无表达,而VEGF蛋白56d仍有表达。结论腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染,并促使缺血区VEGF生成增多,促进血管新生。
- 李东野刘伊娜刘闯闫艳朱红夏勇潘德峰尹丽
- 关键词：腺病毒低氧诱导因子-1Α缺血心肌
- 腺病毒介导的HIF-1α基因对缺血心肌作用机制的初步探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染入兔急性心肌梗死(AMI)边缘区缺血心肌后,HIF-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达情况,初步探讨HIF-1α的作用机制。方法:建立兔AMI模型,随机分为4组,分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组为对照,免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法检测HIF-1α、ERK及p-ERK的蛋白表达。结果:AMI后1天外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白表达开始升高,7天达高峰,14、28天逐渐下降,56天时外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白均无表达,ERK在各时间点均有表达。在各组中,ERK含量基本无差异,p-ERK的蛋白含量在Ad-Blank组较Sham组升高,较Ad-HIF-1α组降低,Rz-HIF-1α组最低。结论:腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能够有效表达,并能促进ERK的磷酸化,HIF-1α核酶基因能有效阻断缺血心肌HIF-1α的保护作用。
- 李东野刘闯刘伊娜闫艳夏勇朱红潘德峰尹丽
- 关键词：低氧诱导因子-1Α细胞外信号调节激酶磷酸化细胞外信号调节激酶核酶
