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岳莉英: 作品数：15 被引量：57H指数：6; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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心肌致密化不全、肺动脉高压1例报告及文献复习被引量：2: 2015年; 心肌致密化不全（noncompaction of the ventricular myocardium,NVM）又称海绵状心肌病或心肌窦状隙持续状态,是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种心肌病.此病是一种先天性心室肌发育不全性的罕见病,发病率仅为0.004 5％[1],临床表现多样,从无症状到严重的心力衰竭、多种心律失常,甚至猝死.; 彭巧玲岳莉英韩子岩王金茹; 关键词：心肌致密化不全肺动脉高压心功能不全利尿剂

肿瘤坏死因子受体2突变载体对巨噬细胞炎症反应的影响: 2013年; 目的探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B(TNFRSF1B)196位基因多态性(T突变为G)与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中,转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周,建立稳定转染细胞系。将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组:空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组。采用酶切及测序法鉴定重组质粒,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)、cIAP1、cIAP2mRNA的变化;Western blot检测p-JNK、cIAP1、cIAP2、TNFR2及核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2(sTNFR2)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体。转染到巨噬细胞后,与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高(P<0.05);与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和pJNK的表达明显降低(P<0.05),TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低。结论成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFR2196Arg载体,TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应,可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制。; 岳莉英卫娜白瑞杨慧宇王敏边云飞; 关键词：巨噬细胞炎症反应

MPVLR对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后无复流的预测价值被引量：14: 2019年; 目的探讨平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI术后有无复流的预测价值。方法选择2015年1月至2017年12月期间山西医科大学第二医院收治的因急性STEMI住院并于发病12 h内行直接PCI的患者304例。收集入选患者的基线资料及术前血常规参数计算得出血小板/淋巴细胞比率(PLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)。按PCI术中冠状动脉有无复流分为正常血流组及无复流组,Logistic回归分析其危险因素。结果单因素分析显示,无复流组淋巴细胞计数明显低于正常血流组(P<0.05);无复流组平均血小板体积、PLR、MPVLR、高敏C反应蛋白、术中使用替罗非班、发病到球囊扩张时间、病变长度显著高于正常血流组(P<0.05)。多因素分析显示,PLR、MPVLR及发病到球囊扩张时间是预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的独立危险因素。PLR、MPVLR对应的ROC曲线下面积分别为0.766、0.795,预测的敏感性分别为73.8%、88.7%,特异性分别为69.1%、64.1%。结论 MPVLR能够有效预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的发生,其作为血常规常见指标的计算值,获取方便,值得推广。; 岳莉英李海文边云飞; 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI 无复流

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响被引量：3: 2008年; 目的观察缺血后处理对缺血再灌注心律失常的影响,进一步探讨其可能的机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,设假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)及缺血后处理组(n=8)。全程监测心电图,再灌注结束后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43 mRNA的表达水平,并用室性心律失常评分来评价室性心律失常的发生率。结果RT-PCR显示,缺血再灌注组与假手术组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),缺血后处理组与缺血再灌注组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著增高(P<0.01);监测心电图显示,与假手术组相比,缺血再灌注组的室性心律失常评分显著升高(P<0.01),与缺血再灌注组相比,缺血后处理组的室性心律失常评分显著降低(P<0.01)。结论缺血后处理能抑制由缺血再灌注导致的心室肌Cx43 mRNA降解,从而减少再灌注心律失常的发生。; 岳莉英李永慧王电烨李胜建; 关键词：缺血后处理室性心律失常缝隙连接蛋白43 逆转录-聚合酶链反应

内质网应激调控糖原合成酶激酶3β活性在小鼠急性肝衰竭致病中的作用被引量：1: 2016年; 目的：研究严重内质网应激介导糖原合成酶激酶3β（ GSK3β）活性在小鼠急性肝衰竭肝损伤病理机制中的作用。方法以C57BL／6小鼠为研究对象，腹腔注射D-氨基半乳糖（ D-GalN）和脂多糖（ LPS）诱导小鼠急性肝衰竭模型。动物实验分组：阴性对照组（ n＝10）、急性肝衰竭模型组（n＝18）、4-丁酸苯酯（4-PBA，内质网应激抑制剂）干预组（n＝18）和SB216763（GSK3β特异性抑制剂）干预组（n＝16）。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）评价肝脏功能，观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况，免疫印迹方法检测肝脏组织中蛋白表达水平， GSK3β活性检测试剂盒检测肝脏组织中GSK3β活性改变，四甲基偶氮唑盐（ MTT）法检测细胞生存率。结果体内实验表明，在D-GalN／LPS诱导的急性肝衰竭过程中，内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（ GRP78）和特异性凋亡分子CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达逐渐升高，提示严重内质网应激被激活，同时GSK3β活性也逐渐升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能[ALT：（365.4±58.6）比（1094.5±201.5）U／L；AST：（555.1±60.8）比（1444.3±533.7）U／L，均P＜0.05]和病理损伤，此外，4-PBA还抑制急性肝衰竭小鼠肝脏中GSK3β的活性（2.6±0.3比4.6±1.3，P＜0.05）。进一步研究表明，抑制GSK3β活性能够下调CHOP和GRP78的表达而改善急性肝衰竭肝损伤。衣霉素诱导肝细胞凋亡的体外实验表明，抑制GSK3β活性能够促进细胞生存。结论在D-GalN／LPS诱导的急性肝衰竭过程中，严重内质网应激通过上调GSK3β活性而促进急性肝衰竭的发生和发展。; 高虹张向颖岳莉英刘兆玉贾妮娜陈德喜段钟平任锋; 关键词：炎症内质网应激糖原合成酶激酶3Β

内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达被引量：1: 2016年; 目的：探讨内皮源性吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）对周细胞迁移及收缩蛋白表达的影响。方法：体外培养人肺动脉内皮细胞（HPAECs）及大鼠脑微血管周细胞。建立过表达IDO的HPAECs模型（IDO-HPAECs）。实验分为3组：对照组,以HPAECs条件培养基干预周细胞;处理组,以IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞;抑制组,以含1-甲基色氨酸（1-mT）的IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞。测定共培养体系一氧化氮（NO）、色氨酸及犬尿氨酸浓度。观察周细胞活性、迁移及收缩蛋白表达情况。结果：IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞6～48 h对其活性无显著影响。处理组的周细胞迁移能力显著低于对照组（P〈0.01）,抑制组显著高于处理组（P〈0.01）。共培养体系的NO浓度在各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。处理组的色氨酸浓度显著低于对照组（P〈0.01）,而抑制组显著高于处理组（P〈0.01）。处理组的犬尿氨酸浓度显著高于对照组（P〈0.01）,而抑制组显著低于处理组（P〈0.01）。处理组的α-平滑肌肌动蛋白与结蛋白表达水平显著低于对照组（P〈0.01）,抑制组显著高于处理组（P〈0.01）。结论：内皮源性IDO抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达,可能参与机体微血管功能调控。; 岳莉英关志明裴志强; 关键词：3-双加氧酶内皮细胞周细胞

病变支数不同的冠心病急性心肌梗死病人心电图特点及其临床意义被引量：4: 2008年; 目的探讨不同病变支数的急性心肌梗死(AMI)病人心电图(ECG)特点及其临床意义。方法将临床表现及冠状动脉造影(CAG)证实为AMI的300例病人,按其病变支数分为单支、双支及多支3个组,并依据病人ECG的特点将其分为3种类型,即异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型。观察单支、双支及多支病变组中,3种类型ECG的发生率,并进行分析。结果3组病人年龄、性别、高血压、2型糖尿病、高脂血症发生率无统计学意义(P>0.05)。但3组病人间ECG中异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型发生率差异有统计学意义(P<0.01)。单支组与双支组比较,各类型心电图发生率无统计学意义(P>0.05);然而单支及双支组分别与多支组进行比较,ECG类型发生率均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而这其中主要为多支病变组ECG伪正常化型发生率显著高于单、双支组(17.4%、5.3%、4.6%)。结论风险高、预后差的AMI多支病变病人ECG伪正常化发生率高。; 李胜建岳莉英李永慧王电烨; 关键词：急性心肌梗死病变支数心电图

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭合并特殊临床情况患者的疗效观察被引量：7: 2015年; 目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)合并临床特殊情况患者的疗效。方法 80例CHF合并临床特殊情况患者,其中合并慢性肾功能不全30例,低血压状态16例,急性心肌梗死10例,窦性心动过缓12例,难治性心力衰竭12例。各组患者均随机分为治疗组和对照组。对照组接受常规抗心力衰竭治疗,治疗组加用芪苈强心胶囊1.2 g,每日3次,共3个月,观察心功能及血浆N末端B型利钠肽(NT-pro BNP)水平变化。结果治疗组总有效率为92%,高于对照组的75%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组血浆NTpro BNP水平均较治疗前显著降低(P<0.01),治疗组NT-pro BNP水平显著低于对照组(P<0.01);治疗后2组每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心指数(CI)和左室射血分数(LVEF)均较治疗前增加(P<0.05),治疗组LVEF高于对照组(P<0.05);两组左室舒张末内径(LVEDD)和左房内径(LAD)均较治疗前降低,治疗组前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),2组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善CHF合并临床特殊情况患者的心功能,降低NT-pro BNP水平,为医生提供更多治疗选择。; 李彦红周荣巩书文岳莉英; 关键词：慢性病芪苈强心胶囊

正常与心衰大鼠心脏抗β<,1>受体自身抗体生物效应的比较研究: 目的:临床与动物研究均表明,在正常人和动物的血清中,也有少数呈心脏β<,1>受体自身抗体阳性,但在心衰伴有心肌重构的病人和实验动物,该抗体阳性率显著增高,且滴度增加.此种病理性抗体有激动剂样效应,且无脱敏特性,因而可能与...; 岳莉英; 关键词：自身抗体生物效应; 文献传递

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭合并特殊临床情况患者的临床疗效观察: 目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭合并临床特殊情况人群的临床疗效。方法 2010年7月—2012年7月在我院心内科诊治的慢性心力衰竭合并临床特殊情况患者80例,其中合并慢性肾功能不全30例,合并低血压状态16例,难治性心...; 李彦红周荣岳莉英; 关键词：芪苈强心胶囊

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