庞瑞萍
- 作品数：15 被引量：81H指数：5
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白细胞介素-1B-511单核苷酸多态性与胃癌关系的流行病学研究被引量：2
- 2005年
- 目的研究中国胃癌高、低发区白细胞介素(IL)-1B-511单核苷酸多态性、幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系。方法胃癌高发区(陕西省)胃癌患者、健康志愿者各102例,胃癌低发区(广东省)胃癌患者、健康志愿者各104例,两组人群在性别比及年龄上均匹配。采用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析 IL-1B-511甲核苷酸多态性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清抗 Hp-IgG 抗体。结果在胃癌低发区,胃癌患者 IL-1B-511 T/T 基因型频率明显高于对照人群(26.9%比13.4%,x^2=5.85,P<0.05;OR=2.37.95% CI 为1.16～4.82)。在胃癌高发区,胃癌患者 IL-1B-511 T/T 基因型频率与对照人群无明显差异(27.5%比24.5%,x^2-0.41,P>0.05);高发区对照人群的 IL-1B-511 T/T基因型频率明显高于低发区相应人群(24.5%比13.4%.x^2=4.1,P<0.05)。Hp 感染轻度增加低发区人群发生胃癌的危险性(OR=3.03,95%CI 为1.61～5.71),而 IL-1B-511 T/T 基因型增加 Hp 感染后胃癌发生的危险性(OR=8.0.95%CI 为1.39～35.7)。结论 IL-1B-511 T/T 基因型与中国人胃癌发生有关,IL-1B-511 T/T 基因型增加 Hp 感染后胃癌发生的危险性。
- 曾志荣陈斌胡品津李初俊庞瑞萍陈旻湖
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌
- 慢性疼痛的细胞因子微环境假说被引量：17
- 2013年
- 慢性疼痛常常伴有记忆和情感障碍,严重影响患者的生活质量和工作能力,但目前慢性疼痛机制不清。慢性疼痛常常伴有神经系统致炎细胞因子异常升高,在外周神经或中枢施以致炎细胞因子可模拟神经损伤引起的慢性疼痛和记忆情感障碍。根据致炎细胞因子可模拟神经损伤,持久改变神经元的兴奋性和突触可塑性,我们提出慢性疼痛细胞因子微环境假说,即,在神经损伤等强伤害性刺激的作用下,神经系统细胞因子微环境发生异常改变,即致炎细胞因子升高,抗炎细胞因子减少,导致神经系统的结构和功能发生变化,引起慢性疼痛及其相伴的认知和情感障碍。防止或纠正细胞因子微环境的失衡可能从根本上预防和治疗慢性疼痛。
- 周利君信文君庞瑞萍刘先国
- 关键词：细胞因子慢性疼痛记忆障碍神经可塑性
- 吲哚美辛通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞的凋亡被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶抑制剂吲哚美辛诱导胃癌细胞凋亡作用与Akt/GSK3β/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法测定胃癌细胞的活力;Hoechst 33258染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测DNA含量的变化,Western blotting检测蛋白表达的变化。结果:吲哚美辛通过caspase通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡,明显降低Akt和GSK3β的磷酸化水平,同时上调NAG-1的表达。单独抑制PI3K或Akt的活性亦可上调NAG-1的表达,而GSK3β抑制剂预处理后则取消吲哚美辛上调NAG-1表达的作用。结论:吲哚美辛可通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡。
- 庞瑞萍胡品津曾志荣陈为
- 关键词：吲哚美辛环氧合酶MGC-803细胞
- 肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。
- 臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钠通道背根神经节病理性疼痛
- celecoxib通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导COX-2不表达胃癌细胞凋亡作用的研究
- 目的我们的前期研究发现,选择性 COX-2抑制剂 celecoxib(塞来昔布)可显著降低大鼠腺胃癌的发生率,celecoxib 的抗胃癌作用可能存在 COX-2非依赖性机制。但其详细分子机制尚未完全明了。探讨 cele...
- 庞瑞萍曾志荣陈旻湖胡品津
- 文献传递
- 塞来昔布诱导不表达环氧合酶-2的胃癌细胞凋亡研究被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib诱导COX-2不表达胃癌细胞MGC-803凋亡。方法:应用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;Hoechst33258染色,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分别检测cele-coxib处理后细胞形态学改变,DNA断裂情况和DNA含量的变化。结果:COX-2高表达于AGS胃癌细胞株,而MGC-803中未检测到COX-2表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性诱导MGC-803细胞凋亡。结论:Celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡。
- 庞瑞萍胡品津曾志荣陈为
- 关键词：CELECOXIB前列腺素内过氧化物合酶MGC-803细胞环氧合酶-2
- 罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达被引量：1
- 2010年
- 在我国，胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首，侵袭和转移是其主要致死原因。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）是一类由配体激活的核转录因子，与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注。以罗格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂，临床用作胰岛素增敏剂。研究证实PPAR3,激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用，我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPA阶依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移，并可下调基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制。
- 贺青庞瑞萍
- 关键词：基质金属蛋白酶2罗格列酮胃癌细胞PPARΓ激动剂MMP-2表达
- Simvastatin抑制脑血管平滑肌细胞增殖与容积调节性氯通道的关系
- 目的:他汀类药物可以抑制血管平滑肌细胞的增殖,降低脑中风的发生率,但其机制尚不清楚。本研究探讨了他汀类药物抑制脑基底动脉平滑肌细胞增殖作用及其与容积调节性氯通道的关系。方法:采用CCK-8和BrdU掺入实验测定细胞增殖反...
- 周家国刘玉洁汤勇波庞瑞萍丘钦英关永源
- 感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?被引量：11
- 2015年
- 外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用。
- 刘先国庞瑞萍周利君魏绪红臧颖
- 关键词：神经病理性疼痛异位放电长时程增强运动纤维
- 中药肠炎清治疗小鼠葡聚糖硫酸钠所致结肠炎的机制被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨肠炎清的疗效及其机制.方法:以葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水法复制小鼠实验性结肠炎40只,随机平均分为4组:肠炎清中药组、柳氮磺胺吡啶(SASP)西药组、肠炎清和SASP中西药结合组和模型组.观察肠炎清(灌胃剂量为0.2mL/(20g?d)、1次/d、疗程7d)对疾病活动指数(DAI)和肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达的影响.结果:与模型组相比,肠炎清可降低DAI(1.413±0.835vs2.167±0.911,P<0.05)和MPO活性(72.4±0.590nkat/gvs117.0±0.902nkat/g,P<0.05),并降低肠组织TNF-α(0.841±0.190vs1.320±0.282,P<0.05)、IL-1β(0.641±0.095vs0.920±0.082,P<0.05)和IL-6mRNA(1.241±0.247vs1.620±0.312,P<0.05)的表达,中西医结合组以上指标下降更为明显(DAI:0.608±0.449;MPO:27.3±0.211;TNF-α:0.339±0.081;IL-1β:0.239±0.073;IL-6:0.639±0.141)(P<0.01).肠炎清与柳氮磺胺吡啶(SASP)的作用相当(P>0.05).结论:肠炎清可治疗DSS结肠炎,其降低肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其疗效机制之一.
- 吕永慧胡品津陈文红毕向军庞瑞萍
- 关键词：葡聚糖硫酸钠肠炎清TNF-ΑIL-1ΒIL-6
