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热诱导延迟损伤大鼠心肌细胞凋亡机理的探讨被引量：1: 2003年; 目的　探讨热诱导延迟过氧化氢 (H2 O2 )造成大鼠心肌细胞凋亡机理。方法　体外培养大鼠乳鼠心肌细胞同时温度诱导细胞产生热休克蛋白 70 (HSP70 ) ,用 H2 O2 造成心肌细胞损伤。采用 Western Blotting、流式细胞仪、Bcl-2原位杂交、免疫组化检测 Caspase-3等作为检测指标 ,观察心肌细胞损伤 ,以及 HSP70 对心肌细胞的保护作用。结果　温度诱导后 HSP70 在胞浆中大量表达 ,保护组凋亡率显著低于损伤组 ,Bcl-2和 Caspase-3在损伤组大量表达。结论　 HSP70 可延迟细胞凋亡。; 张伟华张伟才王丽娜李全凤周令望高彦辉徐长庆; 关键词：心肌细胞热休克蛋白70 HSP70 过氧化氢 H2O2

实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究被引量：1: 2004年; 目的　探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法　将大鼠分成正常对照组 ,损伤组 (异丙肾上腺素组 )和保护组 (辅酶Q10 组 )。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小 ,以及以上 3组琥珀酸脱氢酶比活力 ,细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10 含量的变化。结果　损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10 含量明显低于对照组和辅酶Q10 组。结论　心肌损伤后能量代谢发生障碍。; 张伟才卢方浩张伟华; 关键词：心肌缺血线粒体辅酶Q10

钙敏感受体与缺血/再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的线粒体途径的关系被引量：6: 2007年; 目的探讨钙敏感受体(CaR)参与心肌缺血/再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法Langendorff 离体灌流的方法复制心脏缺血/再灌注模型。观察缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR的表达情况。TUNEL 染色观察不同组别细胞凋亡,应用激光扫描共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞的线粒体膜电位的变化。Western blot 检测心肌组织线粒体中细胞色素 C 及 Bcl-2的表达。结果心肌缺血/再灌注和加入 CaR 激动剂时 CaR 的表达明显高于对照组(P 均<0.01)。TUNEL 染色发现缺血/再灌注组和激动剂组细胞凋亡率明显增加(P 均<0.05),同时此两组的线粒体膜电位下降明显(P 均<0.05),线粒体细胞色素 C 与 Bcl-2的表达也明显下降(P 均<0.05)。结论 CaR 激活在缺血/再灌注时通过诱发线粒体损伤,促进细胞凋亡。; 张伟才张伟华吴博赵雅君李全凤徐长庆; 关键词：心肌再灌注损伤线粒体细胞凋亡钙敏感受体心脏缺血

实验性心肌损伤与能量代谢关系的实验研究被引量：2: 1995年; 本实验从病理、生化和电生理三个角度对异丙基肾上腺素所致心肌损伤与能量代谢的关系进行了研究。研究结果表明，异丙基肾上腺素确使心肌产生损伤，并随着时间的延长，损伤面积逐步扩大。损伤心肌辅酶Ｑ１０含量．全血ＡＴＰ，ＡＤＰ含量都显著降低，表明能量代谢发生障碍。也损伤心肌钙离子通道。复方丹参和辅酶Ｑ１０对心肌确有保护作用，使心肌损伤面积缩小，心肌匀浆和线粒体中琥珀酸脱氢酶活性，辅酶Ｑ１０含量和全血ＡＴＰ，ＡＤＰ含量都显著增高。钙离子通道也有明显的改善，说明这两种药物对心肌有明显的保护作用．为这种药物的临床应用提供了实验依据。; 李贞子张伟才张殿清刘艺张春明李哲泓; 关键词：肾上腺素心肌损伤辅酶Q10 腺苷三磷酸

硫氢化钠减轻高糖高脂诱导的大鼠心肌细胞系H9C2线粒体损伤: 2023年; 目的探究高糖高脂条件下硫氢化钠(NaHS)调控大鼠心肌细胞系H9C2线粒体融合/分裂的作用机制。方法采用db/db小鼠及高糖高脂(40 mmol/L葡萄糖+200μmol/L棕榈酸盐+200μmol/L油酸)处理的H9C2为2型糖尿病动物和细胞模型,分别用硫氢化钠(H 2S供体)(100μmol/L)和帕金森病相关蛋白7(DJ-1)siRNA处理48 h干预模型。心动超声和电镜分别观察心脏功能和心肌超微结构;Western blot检测CSE,Mfn2,DJ-1蛋白的表达;用MitoTracker Green探针染色观察线粒体形态变化。结果与正常对照组比高糖高脂组中线粒体分裂增加,线粒体融合降低,Mfn2的表达下降(P<0.05),Fis1表达增加(P<0.05);NaHS上调DJ-1的表达,减轻线粒体的分裂和增加Mfn2的表达水平,降低Fis1的表达。NaHS恢复db/db小鼠的心肌收缩力,减轻心肌线粒体肿胀及分裂。结论NaHS可能通过促进线粒体融合,减轻线粒体损伤。; 张伟才刘肆仁王尚农; 关键词：糖尿病心肌病硫氢化钠

热休克蛋白70对大鼠心肌细胞凋亡的保护作用被引量：3: 2003年; 目的　探讨热休克蛋白 70 (HSP 70 )对大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法　体外培养大鼠心肌细胞同时温度诱导细胞产生HSP 70 ,用过氧化氢 (H2 O2 )造成心肌细胞损伤。采用免疫组化 ,DNALadder,流式细胞仪 ,细胞色素C氧化酶比活力的测定 ,电镜观察等作为检测指标。结果　温度诱导后HSP 70在胞浆中大量表达 ,损伤组与保护组凋亡率、细胞色素C氧化酶比活力差异有显著意义 (P <0 .0 1)电镜观察损伤组细胞的细胞膜、细胞器损伤明显 ,并出现凋亡小体。结论　HSP 70可延迟细胞凋亡。; 张伟才王丽娜张伟华李全凤徐长庆; 关键词：热休克蛋白70 心肌细胞细胞凋亡

急性心肌梗塞病人运动康复治疗的临床分析被引量：10: 1999年; 目的 :了解康复运动对急性心肌梗塞后 2 8天病人的运动贮量及心脏功能的影响。方法 :将 2 0例急性心肌梗塞病人随机分为运动康复组与对照组 ,治疗组应用 Med Graphics心肺运动功能仪进行康复治疗 2 0次。对照组给予心肌梗塞常规治疗。结果 :治疗组峰值 V· O2 (耗氧量 )、 AT(无氧阈 )、 RPP(二项乘积 )值均较对照组明显升高。结论; 张伟才雷英钟蓓乔树兵刘永年; 关键词：急性心肌梗塞病人运动康复治疗组康复运动

冠心病心绞痛运动康复疗效的研究被引量：15: 1999年; 目的 :观察运动康复对冠心病心绞痛患者的治疗作用。方法 :将 4 0例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为康复组 (运动康复 +药物治疗 )、对照组 (单纯药物治疗 )。康复程序采用个体化原则。两组患者在治疗前与 4周疗程结束后接受 Med Graphics心肺运动仪的运动贮量与冠状动脉贮备数据之检测。结果 :康复组治疗后心绞痛阈、心率血压两项乘积 (RPP)、缺血阈和无氧阈 (AT)均显著提高 ,疗效明显优于对照组 (P<0 .0 5)。结论; 钟蓓雷英乔树宾张伟才刘永年刘英; 关键词：运动康复冠心病心绞痛稳定型心绞痛疗效药物治疗

辅酶Q_(10)和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用被引量：8: 2000年; 目的　制备异丙基肾上腺素对心肌损伤模型 ,探讨辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链的保护作用。方法　采用In cheolKim法和Lucile Smith法分别测定对照组 ,异丙肾损伤组 ,丹参保护组和辅酶Q10 保护组的琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量等多项指标。结果　复方丹参组和辅酶Q10 组心肌线粒体琥珀酸脱氢酶比活力 ,心肌线粒体辅酶Q10 含量都显著高于异丙肾组。结论　辅酶Q10 和复方丹参对心肌线粒体呼吸链有明显地保护作用。; 张伟华徐曼史从宁张伟才; 关键词：辅酶Q10 复方丹参线粒体心肌损伤

快速性心房颤动的急诊治疗附182例临床分析被引量：1: 2009年; 目的:观察和比较静脉注射地尔硫、毛花甙C、胺碘酮、普罗帕酮及美托洛尔控制快速心房颤动(AF)心室率的即时疗效及安全性。方法:对2003～2005年在我院急诊就诊的182例快速AF患者,进行回顾性分析,分别区分为静脉注射地尔硫组、毛花甙C组、胺碘酮组、普罗帕酮组及美托洛尔组,观察每组治疗前后的心率、降低心室率的达标率、恢复赛性心率的例数及不良反应发生率。结果:5组控制AF快速心室率的达标率分别为94.7%、44.0%、68.3%、65.6%和85.7%。5组病人在治疗开始后第60分钟恢复窦性心律的情况无明显差别,不良反应的发生率在普罗帕酮组和美托洛尔组较高。结论:静脉注射地尔硫能迅速、安全、有效地控制AF的快速心室率:毛花甙C和胺碘酮安全性良好但对心室律的控制程度较差;普罗帕酮和美托洛尔不良反应多,安全性差。; 张仁汉张伟才刘泮力王非; 关键词：心房颤动地尔硫[艹卓]毛花甙C 普罗帕酮美托洛尔

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张伟才

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