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张克昌

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:蚌埠医学院更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇活性
  • 2篇癌细胞
  • 2篇4-1BBL
  • 1篇信号
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞M...
  • 1篇上清
  • 1篇上清液
  • 1篇酸酶
  • 1篇逃逸
  • 1篇逆向信号
  • 1篇培养上清
  • 1篇培养上清液

机构

  • 4篇蚌埠医学院
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇蚌埠医学院第...

作者

  • 4篇张克昌
  • 3篇李柏青
  • 3篇吴俊英
  • 1篇唐晓燕
  • 1篇夏俊
  • 1篇陈庆书
  • 1篇王慧
  • 1篇陈俊霞
  • 1篇崔秀云

传媒

  • 2篇蚌埠医学院学...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中国免疫学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
4-1BBL介导逆向信号在HL-60细胞对淋巴细胞活性影响中的作用
2010年
目的:观察4-1BBL介导逆向信号对HL-60细胞表达肿瘤生长因子-β(TGF-β)的影响,以及阻断4-1BB/4-1BBL信号前后的HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化、增殖和凋亡诱导作用的影响,探讨肿瘤的免疫逃逸机制。方法:流式细胞术检测HL-60细胞4-1BBL表达水平和阻断4-1BBL信号前后HL-60细胞TGF-β表达水平;将阻断4-1BBL前后的HL-60细胞培养上清液加入淋巴细胞培养液中,流式细胞术检测淋巴细胞活化、凋亡水平,MTT法检测淋巴细胞增殖水平。结果:HL-60细胞表面4-1BBL表达率为92.6%;阻断4-1BBL后的HL-60细胞表达TGF-β水平下降(P<0.05),其细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P>0.05),但对淋巴细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用下降(P<0.05和P<0.01)。结论:表达在HL-60细胞表面的4-1BBL可介导逆向信号,通过调节TGF-β分泌抑制机体淋巴细胞活性,为肿瘤细胞的生存创造条件。
张克昌吴俊英王慧李柏青陈庆书
关键词:4-1BBLHL-60细胞淋巴细胞活化
共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究被引量:2
2009年
目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测免疫表型、细胞因子分泌及细胞凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平;用抗4-1BBL单抗作用后,观察对HL-60细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果:不同的肿瘤细胞株表面均有4-1BBL表达,但表达水平不同;HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P>0.05),但能明显抑制淋巴细胞增殖(P<0.01)和IL-2分泌(P<0.05),诱导淋巴细胞凋亡(P<0.05)。抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖和TGF-β的分泌(P<0.05)。结论:HL-60细胞高表达4-1BBL具有反向调节作用,可通过促进肿瘤细胞增殖及TGF-β分泌等抑制淋巴细胞功能,从而使之逃避宿主的免疫监视。
张克昌吴俊英李柏青
关键词:肿瘤细胞淋巴细胞4-1BBL免疫逃逸
人肝癌细胞系HepG_2培养上清液对人淋巴细胞活性的影响被引量:1
2009年
目的观察人肝癌细胞系HepG2培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响,进一步揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法将不同浓度肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞一起培养;用标准白细胞计数法和MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测其免疫表型及凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平。结果肿瘤细胞培养上清液对淋巴细胞活化无明显影响,但能明显抑制淋巴细胞增殖和分泌IL-2,促进淋巴细胞凋亡。结论肿瘤细胞可能通过产生某些可溶性蛋白分子抑制淋巴细胞活性,从而逃避宿主免疫监视。
张克昌吴俊英李柏青
关键词:人肝癌淋巴细胞
转染人核糖核酸酶抑制因子对乳腺癌细胞增殖的抑制作用被引量:2
2009年
目的:利用脂质体转染技术上调乳腺癌MDA-MB-231细胞中核糖核酸酶抑制因子(ribonuc lease inh ib itor,R I)水平,探讨R I对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响。方法:采用脂质体转染法,将R I基因转入乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选后获得稳定高表达R I的亚克隆细胞系MDA-MB-231/pLNCX-R I。RT-PCR、W estern-b lot等方法鉴定R I在转染细胞中的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果:成功构建了稳定高表达R I的亚克隆细胞系MDA-MB-231/pLNCX-R I;MTT结果显示,转染的R I基因能抑制细胞恶性增殖(P<0.01);细胞周期分析显示转染的R I基因使细胞停留在G0/G1期,S期细胞明显减少(P<0.01)。结论:R I能抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的恶性增殖。
唐晓燕夏俊张克昌陈俊霞崔秀云
关键词:核糖核酸酶抑制因子乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖细胞周期
共1页<1>
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