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张卫华: 作品数：14 被引量：41H指数：4; 供职机构：首都医科大学附属北京妇产医院更多>>; 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金北京市自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭被引量：5: 2011年; 目的探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径。方法用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT-PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及PI3K在EGF增加侵袭中的作用。结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P<0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P<0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P<0.05)。PI3K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭。结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,PI3K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭。; 潘惠艳赵丽红代荫梅张卫华陈虹黄秉仁; 关键词：表皮生长因子电压门控钠通道细胞信号乳腺癌

顺铂同步放化疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞的抑制作用及其机制的初步研究被引量：2: 2010年; 不能手术的中晚期（Ⅲa～Ⅳb期）子宫内膜癌患者的预后较差,因此,探索更有效的治疗方法显得尤为必要.目前,化疗药物用于宫颈癌放疗增敏取得了理想的疗效.子宫内膜癌的同步放化疗尚未能引起足够重视,尚缺少大宗病例观察结果及实验室研究结果的支持.本研究探讨了顺铂联合放射线同步作用对子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞的抑制情况及其可能的机制,为进一步动物体内实验和临床试验提供依据.; 孔为民李静李丽英牛聚伟张卫华; 关键词：子宫内膜癌同步放化疗 A细胞顺铂放疗增敏

同步放化疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的抑制作用及其机理的初步研究: 目的：探讨顺铂或紫杉醇与放射线对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的同步体外杀伤作用及其机理。方法：MTT比色法分别找到顺铂或紫杉醇作用24 h的10%药物致死剂量(24 h IC10)及50%药物致死剂量(24 h IC50...; 李静孔为民李丽英牛聚伟张卫华; 关键词：子宫内膜癌化学治疗疗效评价

联合放疗热疗对人宫颈癌HeLa细胞作用的实验研究被引量：4: 2005年; 目的观察放疗联合热疗时相同放射剂量不同温度和不同持续时间,不同处理顺序及同一处理顺序不同时间间隔对人宫颈癌HeLa细胞杀伤效果的影响。方法对人宫颈癌HeLa细胞进行放疗、热疗及放疗联合热疗处理后绘制生长曲线,计算克隆形成率及抑制率。结果1)热疗43℃持续30 min与42℃持续2 h相比,肿瘤细胞生长抑制率、克隆形成率及克隆形成抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。2)放疗联合热疗对HeLa细胞的抑制作用强于单独应用放疗或热疗(P<0.05)。3)不同处理顺序(放疗后热疗、热疗后放疗)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。4)同一处理顺序、不同时间间隔(30 min、2 h、24 h)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合热疗比单用放疗或热疗更有效地抑制HeLa细胞生长及克隆形成。相同放射剂量的条件下,采用不同时间间隔放疗后热疗或热疗后放疗对HeLa细胞生长抑制无显著影响。; 刘雨声牛巨伟张卫华孔为民邓小虹; 关键词：宫颈癌 HELA细胞放射疗法

电压门控钠离子通道表达对宫颈癌细胞增殖侵袭转移作用的研究被引量：10: 2012年; 目的:探讨电压门控钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)在宫颈癌细胞中的表达、分布及其对该细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:用Western blot了解VGSCs在不同宫颈癌细胞株中表达水平,采用免疫荧光检测VGSCs蛋白在细胞中的定位。分别用MTT法和Matrigel法检测VGSCs对宫颈癌细胞的增生和侵袭作用。以半定量RT-PCR和RNAi方法确认宫颈癌细胞中VGSC表达亚型及其功能。结果:在检测的4种宫颈癌细胞株中,ME180细胞表达较高水平VGSCs蛋白,其存在于细胞膜和细胞质中。VGSCs抑制剂-河豚毒素(TTX)对ME180细胞增生无影响(P>0.05),但呈浓度依赖性抑制细胞的Matrigel侵袭(P<0.05)。在ME180细胞中检测到Nav 1.2、Nav 1.6和Nav 1.7三种VGSCs亚型,其中Nav 1.6 mRNA占总mRNA的78%,RNAi抑制Nav 1.6mRNA表达后可降低细胞侵袭达52%(P<0.05)。结论:VCSCs在宫颈癌ME180细胞株高表达,Nav 1.6为其主要表达亚型,增加了体外癌细胞的侵袭转移。; 潘惠艳赵群詹阳赵丽红张卫华吴玉梅; 关键词：宫颈癌电压门控钠离子通道 TTX

血管内皮生长因子C上调电压门控钠通道Nav1.6表达促进宫颈癌细胞的侵袭被引量：4: 2012年; 目的:探讨血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子。方法:应用RT-PCR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-C受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwell法检测VEGF-C和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C对Nav1.6mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用。结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜。50和100ng/L VEGF-C可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)%和(49.1±6.1)%],与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);VGSC抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-C促进的细胞侵袭作用(P<0.05)。VEGF-C可上调ME180细胞Nav1.6mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。p38MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-C促进的Nav1.6mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用。结论:VEGF-C通过上调VGSC Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-C诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭。; 潘惠艳赵群詹阳赵丽红张卫华吴玉梅; 关键词：血管内皮生长因子C 肿瘤侵润电压门控钠离子通道

吉西他滨对人子宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用及其机理研究被引量：4: 2004年; 目的研究低浓度[即处理24 h时的10％药物致死剂量,24 h IC10]吉西他滨对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用及其机理。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选吉西他滨增敏实验的浓度(即24 h IC10);以该浓度吉西他滨处理HeLa细胞4、8、12及24 h,弃药后立刻行60Coγ射线照射(4、6、8 Gy),计数细胞存活分数,计算增敏比;同时采用流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡效应,蛋白印迹杂交法分析p53、bcl-2及box蛋白表达量的变化。结果吉西他滨的24 h IC10,为0.01μmol/L,该浓度吉西他滨分别处理细胞4、8、12及24 h,弃药后立刻照射,增敏比分别为1.19、1.35、1.72、1.93。流式细胞仪分析显示,S期细胞比例随吉西他滨处理时间延长而逐渐升高(P<0.01),其中处理24 h时,S期细胞占51.8％。吉西他滨处理后照射,凋亡细胞比例占21.6％,同时,凋亡相关基因p53、bcl-2及bax蛋白的表达量,与单纯吉西他滨处理及单纯照射相比无明显变化(P>0.05)。结论低浓度吉西他滨对HeLa细胞具有放射增敏作用,其增敏比随吉西他滨处理时间延长而增加。增敏机理与细胞S期阻滞密切相关,而与引发细胞凋亡关系不明显。; 苗劲蔚孔为民张卫华牛巨伟邓小虹; 关键词：吉西他滨子宫颈癌 HELA细胞放射增敏作用

紫杉醇同步放化疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的抑制作用及其机理的初步研究被引量：5: 2010年; 目的探讨紫杉醇与放射线对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的同步体外杀伤作用及其机理。方法采用MTT比色法,找到紫杉醇对HEC-1A细胞系作用24h的10%药物致死剂量(24hIC10)及50%药物致死剂量(24hIC50),将紫杉醇与放射线同步作用于子宫内膜癌HEC-1A细胞系,通过倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT比色法,检测紫杉醇及放射线对细胞生长的抑制情况;流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡情况。结果①紫杉醇IC10浓度+放疗组24h、48h、72h、96h的抑制率与单纯放疗组比较均有统计学意义(P<0.01);紫杉醇IC50浓度+放疗组24、48、72、96的抑制率与单纯放疗组比较均有统计学意义(P<0.01)。②经流式细胞仪检测分析,对照组、紫杉醇IC10浓度组、紫杉醇IC50浓度组、单纯放疗组、紫杉醇IC10浓度+放疗组、紫杉醇IC50浓度+放疗组48hS期和G2期细胞比例分别为20.5%和15.9%、11.7%和28.9%、10.8%和36.2%、18.8%和13.2%、16.6%和31.4%、10.5%和38.4%;48h凋亡细胞比例分别为0、3.2%、11.8%、16.3%、13.4%和17.4%。结论小剂量(24hIC10浓度)紫杉醇能够增强放疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的抑制作用;大剂量(24hIC50浓度)紫杉醇联合放疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞系有更强的抑制作用。小剂量(24hIC10浓度)或大剂量(24hIC50浓度)紫杉醇能够增强放疗对子宫内膜癌HEC-1A细胞系的抑制作用机制,可能与紫杉醇能够使细胞周期停滞于G2期,使细胞对放射线的敏感性增加有关。; 李静孔为民李丽英牛聚伟张卫华; 关键词：紫杉醇放射线子宫内膜癌体外试验

绝经前后子宫内膜腺癌ER和PR及C-erbB2表达状况的比较被引量：2: 2015年; 目的比较分析绝经前后子宫内膜腺癌患者雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及C-erb B2表达状况。方法检测我院2002年1月～2003年12月收治的40例绝经前子宫内膜腺癌患者与95例同期收治的绝经后子宫内膜腺癌患者标本的ER、PR及C-erb B2表达状况。结果绝经前组ER阳性表达率为77.5%,绝经后为58.9%;绝经前组PR阳性表达率为75.0%,绝经后组为55.8%;C-erb B2绝经前组阳性表达率为42.5%,绝经后组为64.2%,两组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论绝经前发生的子宫内膜腺癌ER和PR表达率高于绝经后患者,而C-erb B2表达前者低于后者,提示绝经前发生的子宫内膜腺癌可能有更好的预后。; 焦思萌孔为民李霞姜艳王晨张卫华; 关键词：子宫内膜腺癌绝经前孕激素

恶性肿瘤特异性生长因子在卵巢肿瘤中的临床应用价值: 2001年; 目的探讨血清恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)在卵巢恶性肿瘤的诊断及疗效监测中的临床应用价值。方法使用TSGF快速诊断试剂盒,对170例患者的196份血清进行检测,其中69例为卵巢恶性肿瘤,18例卵巢交界性肿瘤,42例卵巢良性肿瘤,41例盆腔良性病变;同时取20例正常妇女血清标本作为对照。所有标本同时检测CA125。结果卵巢恶性肿瘤组血清TSGF阳性率明显高于其他各组(P<0.01)。晚期肿瘤的血清TSGF诊断敏感性高于早期(P<0.05)。卵巢高分化恶性肿瘤及交界性肿瘤血清TSGF敏感性明显低于中、低分化组(P<0.01)。TSGF诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性和特异性分别为78.3％和48.2％,CA125为73.9％和55.4％,二者差异无显著性(P>0.05)。TSGF+CA125联合检测诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性为87.0％,较TSGF、CA125单项检测敏感性明显提高(P<0.05),治疗前后血清TSGF水平下降不明显(P>0.05)。TSGF对卵巢恶性肿瘤的疗效监测价值似乎不大。结论 TSGF测定诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性和特异性分别为78.3％和48.2％,其水平与细胞分化、临床分期有关。TSGF和CA125联合检测可明显提高卵巢恶性肿瘤的检出率,但TSGF对卵巢恶性肿瘤的疗效监测似无明显临床价值。; 张海珍张卫华邓小虹; 关键词：卵巢恶性肿瘤肿瘤标记物恶性肿瘤特异性生长因子

张卫华

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