张巨艳
- 作品数：20 被引量：78H指数：6
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省高等学校大学生创新创业训练项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 降压之计在于晨
- 2021年
- 人体的血压在24小时之内是不断变化的,存在昼夜节律性,通常具有夜间血压下降和清晨觉醒后血压升高的特点。生理情况下,觉醒时的收缩压和舒张压通常会比睡眠时增加10%-20%,但是大部分高血压患者清晨时段的血压上升幅度明显高于正常人。清晨醒后血压急剧上升的现象称为血压晨峰现象。这是一种病理状态,对人体有害。
- 张巨艳
- 关键词：昼夜节律性病理状态血压晨峰现象收缩压舒张压血压升高
- 代谢综合征对老年高血压患者冠状动脉病变的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨代谢综合征(MS)对老年高血压患者冠状动脉(冠脉)病变的影响。方法:选取2012-06至2013-01入住山西医科大学第一医院行冠脉造影的老年高血压患者210例,根据有无合并MS分为MS组(85例)与非MS组(125例),进而比较两组患者冠脉病变血管分布、支数及Gensini积分的差异,分析MS对老年高血压患者冠脉病变的影响。结果:一般资料比较,MS组体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平均明显高于非MS组(P<0.001);两组患者左主干及左前降支病变分布、冠脉正常者所占比例比较差异无统计学意义(P>0.05);MS组患者Gensini积分、左回旋支及右冠脉病变分布及冠脉病变者所占比例均高于非MS组,其中冠脉病变患者中以三支病变所占比例差异最为显著(P<0.05);Logistic回归分析显示MS是冠脉病变的独立危险因素,且高于其单一组分。结论 :MS与老年高血压患者冠脉病变的严重程度相关,且影响程度高于单一高血压。
- 沈小梅张有友阴文杰张巨艳
- 关键词：老年高血压代谢综合征冠状动脉病变
- 钙调磷酸酶Aα基因过表达在缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用被引量：11
- 2006年
- 目的研究腺病毒介导钙调磷酸酶Aα基因(AdCnAα)过表达对缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用及p38MAPK的变化。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分别给予Iso(10μmol/L)+缺氧24h/复氧4h(Iso+H/R)及感染重组腺病毒(AdCnAα)+Iso+H/R处理,观察AdCnAα对Iso+H/R诱导的心肌细胞凋亡的影响。用DNALadder法及流式细胞仪DNA含量测定法(PI标记)检测心肌细胞凋亡,用RT-PCR法和Westernblot法分别检测CaNmRNA及蛋白表达,用Westernblot法检测p38、p-p38MAPK的变化。结果CnAα过表达组(AdCnAα+Iso+H/R)的心肌细胞凋亡率比Iso+H/R组明显增加(14.247±0.525vs10.763±1.554,P<0.01),且均高于正常对照组;同时p-p38MAPK的表达也比正常对照组增加(2.42±0.19vs1.60±0.22,P<0.01);p38MAPK的表达在干预前后同正常对照组比较无差异性变化(P>0.05)。结论腺病毒介导的CnAα过表达可使Iso+H/R共同作用诱导的心肌细胞凋亡率增加,p38MAPK可能参与了CaN促进Iso+H/R诱导心肌细胞凋亡的信号转导过程。
- 沈小梅张巨艳成蓓
- 关键词：钙调磷酸酶P38MAPK
- β受体阻滞剂对钙调磷酸酶及腺病毒介导钙调磷酸酶Aα基因过表达的影响研究
- 目的研究不同选择性的β-肾上腺素能受体阻滞剂对离体大鼠心肌细胞和体外培养腺病毒介导的EnAα(AdCnAα)过表达乳鼠心肌细胞在缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧(H/R)及异丙肾上腺素(Iso)致心肌凋亡时心肌细胞凋亡...
- 沈小梅张巨艳杨新萍
- 文献传递
- 生活方式干预对1级高血压人群血压水平的影响被引量：2
- 2015年
- [目的]探讨生活方式干预对1级高血压人群血压水平的影响。[方法]筛选中青年1级高血压受试者83例,分为观察组46例和对照组37例,观察组接受为期12个月的生活方式干预,包括生活方式指导和认知干预,对照组不干预。比较两组受试者干预前后血压变化情况。[结果]观察组病人试验后舒张压与收缩压低于对照组,血压下降率高于对照组(P<0.05)。[结论]对1级高血压人群进行生活方式干预,有助于血压水平下降及控制血压的发展。
- 任婷婷刘霞王舒高邈邢浩张巨艳
- 关键词：血压控制
- 大鼠CnA/EGFP基因共表达的真核表达质粒的构建
- 2007年
- 目的:构建大鼠钙调磷酸酶A亚基(CnA)α基因/EGFP共表达的真核表达质粒,为研究钙调磷酸酶基因在缺血缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用提供生物表达系统。方法:RT-PCR方法扩增大鼠CnA基因(约1 590 bp),克隆至T载体,经酶切鉴定和DNA测序证实CnA序列正确后,再用内切酶将CnA从T-CnA质粒中切出,与已插入报告基因IRES-EGFP基因片段的重组pShuttle2载体(pShuttle2-IRES-EGFP)连接,构建CnA/EGFP共表达的真核表达质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP。结果:DNA测序结果显示扩增的CnA DNA序列与相应的GenBank(NM_017041)所公布的序列完全相同;NheⅠ和NotⅠ双酶切重组质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP,1%的琼脂糖凝胶电泳分析可见大小分别为1 590和5 240 bp两条片段,与预期值相符。结论:成功构建了以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的大鼠CnA基因的真核表达质粒。
- 沈小梅张巨艳成蓓
- 关键词：钙调磷酸酶增强型绿色荧光蛋白心肌细胞
- 重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham，8只）、心肌梗死组（MI，12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK，12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后，所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较，MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高，而LVEDP显著降低（P〈0．01）；血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比，MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加，非梗死区中显著减少；MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）；MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用，对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。
- 刘敏沈小梅李春霞张巨艳
- 关键词：心室重塑
- 氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 目的研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型。18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d连续灌胃给氨氯地平10mg.kg-1.d-1)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02vs.0.91±0.02,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77vs.17.30±1.01,P<0.05)。结论钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用。氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
- 牛晓燕沈小梅阴文杰张巨艳
- 关键词：钙调磷酸酶氨氯地平缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 钙调磷酸酶在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemia-reperfusion,MIRI)所致心肌细胞凋亡中的作用。方法将24只老龄Wistar大鼠随机分为3组:伪手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组),环孢素A(cyclosperin A,CsA)干预+缺血再灌注组(CsA干预组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支,缺血30min复灌3h,建立大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)动物模型。其中sham组只穿线,不结扎;CsA干预组预先腹腔注射CsA,10mg/(kg·d),连续10d。流式细胞仪测老龄大鼠心肌细胞凋亡率,CaN活性通过CaN活性测定试剂盒测定。结果I/R组CaN活性高于sham组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;CsA干预组心肌细胞CaN活性比I/R组明显下降(0.7003±0.0328vs1.354±0.0467,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低[(12.88±4.08vs(24.70±3.12)%,P<0.05)]。CaN活性与心肌细胞凋亡率呈正相关。结论CaN信号通路在老龄大鼠MIRI所致心肌细胞凋亡中起促进作用,阻断该通路可抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
- 李文霞沈小梅陈侠张巨艳阴文杰
- 关键词：钙调神经磷酸酶环孢素心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 钙调磷酸酶在缺氧/复氧和肾上腺素能受体介导的心肌细胞凋亡中的作用及机制研究
- 本文对钙调磷酸酶在缺氧/复氧和肾上腺素能受体介导的心肌细胞凋亡中的作用及机制进行了研究。结果表明：β-肾上腺素能受体激动剂可促进H/R所诱导心肌细胞凋亡，并伴随有CaN表达的增加;CaN抑制剂CsA可抑制二者共同作用所诱...
- 张巨艳
- 关键词：心肌肥大心肌细胞细胞凋亡钙调磷酸酶
- 文献传递
