张彩丽
- 作品数：21 被引量：40H指数：4
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划中央补助地方中医药部门公共卫生专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种新型肾病检测试剂盒
- 本发明涉及一种新型肾病检测试剂盒，本发明有效解决了现有的肾病检测试剂盒不具备对试管夹紧定位功能且不具备给试管进行单独密封的问题；解决的技术方案包括：该新型肾病检测试剂盒在试管槽中设有用于对试管夹紧的夹紧装置，当患者将尿试...
- 刘湘花李真珍张俊霞孙宁莫楠张彩丽高洁许会佳周玉磊韩博李欣欣
- 文献传递
- 六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制被引量：10
- 2022年
- 目的:基于信号传导及转录激活因子3(STAT3)/泛素蛋白酶体途径,体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组,模型组,六君子汤组,抑制剂组,六君子汤联合sttatic组(联合用药组),每组8只。除空白组外,其余各组采用小鼠肺癌细胞(Lewis细胞)右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型,在造模第8天,六君子汤组给予六君子汤灌胃(9.56 g·kg^(-1)·d^(-1))和抑制剂组腹腔注射抑制剂[25 mg·kg^(-1)·(2d)^(-1)]治疗。药物干预3周后取材,称量小鼠体质量、腓肠肌质量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3(p-STAT3),STAT3,肌肉萎缩盒F基因(MAFbx),肌肉环状指基因1(MuRF1)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中STAT3,MAFbx,MuRF1 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻,腓肠肌肌纤维横截面积明显减小,腓肠肌中p-STAT3,STAT3,MAFbx,MuRF1蛋白表达及STAT3,MuRF1,MAFbx mRNA的表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加(P<0.05),腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA的表达均下降(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加(P<0.05),抑制剂组腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与模型组比较,联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加(P<0.05);腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩,其机制可能与调�
- 张艳桑亚洲彭梦薇陈玉龙刘燕张彩丽吴耀松
- 关键词：肌肉萎缩六君子汤泛素蛋白酶体
- 一种肿瘤病理标本取材可调固定器
- 本发明涉及一种病理标本运输技术领域，尤其涉及一种肿瘤病理标本取材可调固定器。本发明要解决的技术问题是提供一种可根据病理标本大小调整放置空间，保证运输安全的肿瘤病理标本取材可调固定器。本发明提供了这样一种肿瘤病理标本取材可...
- 刘湘花孙宁张俊霞张彩丽徐向宇李姗王盼胡雨荷
- 《伤寒指掌》一书的内容与特色被引量：1
- 2013年
- 《伤寒指掌》是清代名医吴坤安的著作,本书体现了清朝中期出现的伤寒与温病两大学术流派融合的趋势。本文从体例、辨证、态度三个方面对《伤寒指掌》一书进行介绍。
- 郭凤鹏周利张彩丽
- 关键词：体例辨证
- 一种新型肾病检测试剂盒
- 本发明涉及一种新型肾病检测试剂盒，本发明有效解决了现有的肾病检测试剂盒不具备对试管夹紧定位功能且不具备给试管进行单独密封的问题；解决的技术方案包括：该新型肾病检测试剂盒在试管槽中设有用于对试管夹紧的夹紧装置，当患者将尿试...
- 刘湘花李真珍张俊霞孙宁莫楠张彩丽高洁许会佳周玉磊韩博李欣欣
- 文献传递
- 一种电镜生物样品病理快速诊断方法
- 本发明是一种电镜生物样品病理快速诊断方法，有效解决了现有病理诊断时间周期长的问题，一种电镜生物样品病理快速诊断方法，其特征在于，根据电镜样品种类分为科研样品和病理穿刺样品，包括以下步骤：取样‑前固定完成后漂洗‑碳化‑纯丙...
- 张彩丽高鸿建郭凤鹏侯嘉云孙宁刘湘花
- 三七总皂苷对A549细胞上皮-间充质转化的影响被引量：5
- 2021年
- 目的本研究旨在观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对A549细胞上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法将A549细胞随机分为5组:正常对照组、TGF-β1诱导组(5 ng·mL^(-1),诱导24h)、PNS干预组(低、中、高浓度组分别加入TGF-β15 ng·mL^(-1)和50、100、200μg·mL^(-1)PNS);倒置显微镜下观察各组细胞的形态变化;Elisa法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)的表达;Western blot检测各组E-cadherin、Vimentin、磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)蛋白的表达。结果倒置显微镜下TGF-β1诱导的A549细胞由圆形变为长梭形、纺锤形,细胞圆形度降低(P<0.01),PNS干预后细胞圆形度增高(P<0.05);Elisa法检测显示,与正常对照组相比TGF-β1诱导组细胞上清液COLⅠ表达增高(P<0.05),与TGF-β1诱导组比较PNS干预后COLⅠ表达降低(P<0.05);Western blot检测与与TGF-β1诱导组比较,PNS干预后E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05),Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)表达降低(P<0.05)。结论三七总皂苷可能通过调控TGF-β1/p38MAPK信号通路可以抑制TGF-β1诱导A549细胞发生EMT现象。
- 王莹莹丁玉文闫五玲李瑞琴王白燕刘湘花张彩丽孙春霞曾小虎
- 关键词：上皮-间充质转化P38MAPK肺纤维化三七总皂苷
- 黄芩苷通过NF-κB信号对气道上皮黏液调节因子MUC5AC和CFTR表达的影响被引量：4
- 2022年
- 目的基于核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号探讨黄芩苷调控气道上皮黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的表达以改善病理性气道黏液的机制。方法采用MTT法检测不同浓度黄芩苷对H292细胞(人肺癌细胞)活性的影响并确定用于后续实验的黄芩苷浓度;将细胞分为空白对照组、模型组、NF-κB抑制剂组(PDTC组,100μmol/L)和黄芩苷组(200μg/mL)。采用IL-1β诱导H292细胞建立体外黏液高分泌炎症细胞模型,再以相应浓度的药物干预24 h后,采用ELISA方法检测各组细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α的含量,检测各组细胞中MUC5AC和CFTR蛋白的含量;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中MUC5AC和CFTR mRNA的表达;采用Western blot检测各组细胞中p65和IκB的表达。结果MTT检测结果显示,当黄芩苷浓度为200μg/mL时,细胞活性在80%以上,可作为后续实验的安全浓度。与空白对照组比较,模型组细胞培养上清及细胞质中MUC5AC分泌水平及IL-8、TNF-α、p65、MUC5AC mRNA表达均明显升高(P<0.05),IκB蛋白表达、CFTR蛋白含量、CFTR mRNA的表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,PDTC组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平,IL-8、TNF-α、p65蛋白表达及MUC5AC mRNA表达显著降低(P<0.05),细胞质中MUC5AC水平、CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA的表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平、IL-8和TNF-α分泌水平、p65蛋白表达降低(P<0.01),CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA表达均显著增加(P<0.01),而MUC5AC mRNA表达差异无统计学意义。结论黄芩苷通过抑制NF-κB活性,减少MUC5AC的分泌,增加CFTR的表达,减轻气道炎症。
- 张艳张彩丽刘燕陈玉龙彭梦薇桑亚洲吴耀松
- 关键词：黄芩苷MUC5AC气道黏液
- PM2.5对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用被引量：3
- 2021年
- 目的观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制。方法72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只。第1~8周,除空白组和PM2.5组外,其余各组给予香烟熏吸联合反复细菌感染制备COPD大鼠模型。第9~16周,除空白组和COPD组外,其余各组给予大气实时浓缩PM2.5全身暴露;同时,补肺益肾组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方6.48 mg/(kg·d)和氨茶碱混悬液54 mg/(kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃(雌鼠1.5 ml/只、雄鼠2 ml/只)。PM2.5末次暴露24 h内取材,观察肺组织病理形态和超微结构;采用免疫组化法检测肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)表达;采用ELISA法检测支气管-肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶12(MMP-12)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平。结果与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织出现肺泡壁和支气管壁增厚、支气管狭窄、血管增生、炎症细胞浸润和Ⅱ型肺泡上皮结构破坏,且以PM2.5+COPD组尤为显著;与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组以上肺组织病理损伤显著改善。与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织中bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ阳性表达,支气管-肺泡灌洗液中MMP-9和MMP-12均显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5组或COPD组比较,PM2.5+COPD组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和MMP-9、MMP-12显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、MMP-9、MMP-12显著降低,TIMP-1显著升高,补肺益肾组分方组COLⅢ显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论PM2.5暴露
- 王晶李亚李建生赵鹏田燕歌刘学芳何慧慧贾瑞张彩丽
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病PM2.5气道重塑
- 基于Pkm2/Nrf2通路探讨补肺益肾方改善线粒体氧化损伤治疗慢性阻塞性肺疾病的机制被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨补肺益肾方调控Pkm2/Nrf2通路改善肺组织线粒体氧化损伤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肺益肾方组(简称BYF组)和乙酰半胱氨酸组(简称NAC组),每组8只。1~8周,采用香烟暴露联合肺炎克雷伯杆菌反复感染的方法制备COPD大鼠模型。9~16周,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃(0.5 mL/100 g),BYF组和NAC组分别给予补肺益肾方灌胃(11.61 g·kg^(-1)·d^(-1))和乙酰半胱氨酸溶液灌胃(54 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每日1次,16周结束后取材。检测肺功能、肺病理、线粒体超微结构、氧化应激相关指标、线粒体功能相关指标、Pkm2/Nrf2通路相关指标。结果:COPD大鼠肺功能降低(VT、PEF、EF50、FVC和FEV0.3降低,FRC升高),肺组织病理损伤(MLI、BWt升高,MAN降低),肺组织氧化损伤(T-SOD、T-AOC、GSH-Px、SOD2降低,MDA升高),线粒体功能受损(线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ酶活性下降),Pkm2/Nrf2信号通路表达降低(Pkm2、Nrf2、GCLM、GCLC mRNA和核蛋白表达下降)(P<0.05,P<0.01)。BYF和NAC均可改善COPD大鼠肺功能(VT、PEF、EF50、FVC、FEV0.3升高,FRC降低),减轻肺组织病理损伤(MAN升高,MLI、BWt降低),提高肺组织抗氧化水平(T-SOD、GSH-Px、SOD2升高),保护线粒体功能(线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、线粒体呼吸链复合物Ⅲ升高),激活Pkm2/Nrf2信号通路(Pkm2、Nrf2、GCLM、GCLC mRNA和核蛋白表达升高)(P<0.05,P<0.01);BYF组T-AOC显著升高,MDA显著降低(P<0.01,P<0.05);BYF在升高MAN、GSH-Px、T-AOC、Pkm2 mRNA表达及降低MLI的作用方面优于NAC组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺益肾方和乙酰半胱氨酸均可减轻COPD大鼠肺组织氧化应激,改善线粒体功能,提高抗氧化能力,其机制可能与调控Pkm2/Nrf2信号通路有关,补肺益肾方在改善肺泡结构及提高抗氧化酶活性方面优于乙酰半胱氨酸。
- 刘杨张蓝熙卢瑞龙邵雪洁燕苗苗崔莉莉张彩丽田燕歌
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病氧化应激线粒体损伤
