张方征
- 作品数：17 被引量：59H指数：5
- 供职机构：解放军324医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 负载hTERT调控相关miR-138慢病毒的包装及鉴定
- 2011年
- 目的:构建hTERT(人端粒酶逆转录酶)调控相关miR-138慢病毒表达载体。方法:化学合成miR-138前体序列,连接到包含U6启动子及GFP(绿色荧光蛋白)报告基因的慢病毒载体pGCL-GFP中,获得重组质粒,经双酶切和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒pHelper 1.0及pHelper 2.0共转染至HEK 293T细胞包装病毒,并对病毒进行鉴定。结果:双酶切和测序结果证实miR-138前体核苷酸链序列插入正确,包装的慢病毒滴度达7×107TU/ml;包装成功的慢病毒可有效增加感染细胞内miR-138的表达丰度,并可下调hTERT表达水平。结论:成功包装并鉴定人miR-138慢病毒表达载体。
- 陈陵熊晓峰高军邹利全张方征王洪斌
- 关键词：微RNAS慢病毒属人端粒酶逆转录酶转录后调控
- RNAi抑制ALK1对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响被引量：1
- 2011年
- 背景与目的:人活化素受体样激酶-1(activin receptor-like kinase-1,ALK1)可促进内皮细胞增殖,与肿瘤内血管生成密切相关。本研究采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)抑制ALK1表达,观察抑制效果以及抑制ALK1表达后对人胃癌细胞增殖的影响。方法:设计3条靶向ALK1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),克隆到真核表达质粒pGenesil-1,转染人胃癌细胞株SGC-7901。分别采用Real-time PCR和Western blot技术检测胃癌细胞ALK1 mRNA及其蛋白表达的变化,并检测细胞周期及生长曲线。结果:与阴性对照相比,第3条ALK1干扰RNA在mRNA及蛋白水平均可明显下调ALK1基因表达,并抑制SGC-7901细胞增殖。结论:RNAi技术导致的ALK1表达下调并抑制胃癌细胞增殖,ALK1可作为胃癌抗肿瘤治疗的理想靶点。
- 陈陵梁光萍王宗华李学成邹利全刘志鹏熊晓峰张方征
- 关键词：RNA干扰胃癌血管生成
- 腹部创伤护理被引量：4
- 2015年
- 腹部创伤位于创伤死亡原因的第三位。医护人员通过伤情初次评估处理危及生命的损伤,通过腹部检查、伤情监测明确患者损伤的部位、严重程度以及病情变化。妥善固定伤者脊柱和腹部刺入物,迅速建立静脉通道、有效镇痛、正确留置导尿、及时胃肠减压、积极防治低体温和感染、实施早期肠内营养等是腹部创伤护理的主要内容。
- 何海燕张方征曾登芬
- 关键词：腹部创伤护理
- 浅谈护士长引导实习护士对心肌梗死病人的健康教育
- 2007年
- 谭晓红张方征
- 关键词：健康教育护理程序
- miR-138对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨microRNA-138(miR-138)对人胃癌SCC-7901细胞株增殖能力的影响及可能的机制。方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine2000将miR-138 RNA转染人胃癌SGC-7901细胞株,采用荧光实时定量PCR检测miR-138表达丰度;采用流式细胞术检测转染后的细胞周期;采用MTT法检测细胞生长曲线;采用Western blotting检测人端的端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达。结果:转染miR-138 RNA后,SGC-7901细胞内miR-138表达丰度升高,细胞增殖能力受到显著抑制,同时hTERT蛋白表达水平下调。结论:miR-138可抑制人SCC-7901细胞的增殖能力,机制可能是通过抑制靶基因hTERT蛋白的表达。
- 陈陵梁光萍邹利全高军张方征游斌熊晓峰
- 关键词：胃癌微RNAS转染人端粒酶逆转录酶
- hTERT调控相关miR-138抗肿瘤效应研究
- 陈陵黄一熊晓峰张方征汤旭东余松涛
- hTERT表达上调，引起端粒酶活化，是肿瘤发生发展的重要环节。miRNA参与了hTERT的转录后调控，细胞内hTERT调控相关miRNA表达下调，不能有效抑制hTERT表达，从而激活端粒酶表达，导致肿瘤发生或进展。因此通...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤治疗基因表达
- 食道胃底静脉曲张出血静脉内注射聚桂醇和(或)康派特10例被引量：3
- 2011年
- 目的了解食道胃底静脉曲张出血(EGVB)在胃镜下注射国产硬化剂聚桂醇和(或)国产组织粘合剂康派特的疗效及安全性。方法 2009年11月～2010年8月在我科经胃镜证实为EGVB 10例,其中单纯食道静脉曲张7例,同时存在食道胃底静脉曲张2例,孤立性胃底静脉曲张1例。胃镜下发现食道胃底静脉曲张后,先经胃镜活检孔插入注射针,将康派特注射进胃底静脉,采用"三明治"法,即"碘化油+康派特+碘化油",每次注射1～2点,每点康派特0.8～1.0 ml,康派特总量0.8～2.0 ml;后将聚桂醇注射入食道静脉,每根静脉5～10 ml,聚桂醇总量≤40 ml。对胃镜下仅发现胃底静脉曲张者,仅给予康派特治疗;仅食道静脉曲张者,则给予聚桂醇治疗(方法同前)。食道静脉曲张者首次治疗后,每周进行1次序贯硬化治疗,直到静脉明显减轻或消失;胃底静脉曲张首次尽量做到完全闭塞曲张静脉。术后常规禁食24 h,并给予生长抑素治疗1～3 d,观察生命体征变化。结果共进行25次聚桂醇和(或)康派特治疗,都成功止血且无早期再出血。结论胃镜下注射国产聚桂醇和(或)康派特对EGVB治疗是有效和安全的。
- 游斌邹利权刘志鹏王洪斌张方征
- 关键词：食道胃底静脉曲张出血硬化剂组织粘合剂
- 腺病毒介导miRNA-29a过表达抑制人胃癌细胞的增殖被引量：5
- 2013年
- 目的:利用重组人5型复制缺陷型腺病毒载体介导miRNA-29a(miR-29a)过表达,观察miR-29a对人胃癌细胞系SGC-7901及AGS的增殖抑制作用。方法:构建含pre-miR-29a的重组腺病毒Ad-miR29a及含LacZ基因的对照腺病毒Ad-LacZ,分别感染人胃癌SGC-7901及AGS细胞,采用real-time PCR法检测SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达,CCK-8法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测SGC-7901及AGS细胞的细胞周期,Transwell法检测miR-29a对SGC-7901及AGS细胞迁移能力的影响。结果:与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组感染后胃癌SGC-7901及AGS细胞中miR-29a的表达均显著增加[(17.35±0.71)vs(1.12±0.09),(26.50±1.09)vs(0.95±0.04);均P<0.01];且胃癌SGC-7901及AGS细胞增殖明显受到抑制,感染6 d后D值均显著降低[(0.54±0.03)vs(0.77±0.04),(0.70±0.03)vs(0.88±0.04);均P<0.01)],而Ad-LacZ感染组与未感染组相比则无明显变化(P>0.05);与Ad-LacZ对照组相比,Ad-miR29a组SGC-7901及AGS细胞中G0/G1期细胞比例均显著增加[(63.10±4.91)%vs(47.60±5.31)%,(69.80±3.15)%vs(54.60±4.22)%;均P<0.05],但胃癌SGC-7901及AGS细胞的迁移能力并没有明显差异。结论:miR-29a过表达可有效抑制胃癌SGC-7901及AGS细胞的增殖,miR-29a有望成为治疗胃癌的新靶标。
- 刘志鹏王宗华卢斌胡春燕李学成邹利全张方征陈陵
- 关键词：腺病毒胃癌增殖细胞周期
- 肝硬化合并医院感染的相关因素及护理对策被引量：5
- 2011年
- 目的：探讨肝硬化合并医院感染的的相关因素及护理对策。方法：选择2007年6月～2011年6月肝硬化合并医院感染的患者80例作为观察组，选择肝硬化患者未合并医院感染的80例作为对照组，对两组可能引起医院感染有关的因素进行比较。结果：80例医院感染包括自发性细菌性腹膜炎26例，呼吸系统感染22例，消化系统感染22例，其他10例；症状、体征或腹水检验多不典型，常表现为乏力、纳差加重、低热、黄疽加深、腹水增加等。观察组年龄大、Child—Pugh分级差、侵袭性操作及并存症多、预防应用抗生素比例高、住院时间长等均为医院感染因素，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：肝硬化并发医院感染肝硬化合并医院感染发生率高，护理中应密切观察病情；积极治疗基础疾病；对老年患者实施营养支持；尽量避免或减少不必要的侵袭性诊疗操作，严格执行无菌操作，合理使用抗生素，尽量缩短住院时间。
- 杨艳丽张方征尹春霞
- 关键词：肝硬化医院感染护理对策
- miR-29在胃癌中的表达及其临床意义被引量：8
- 2011年
- 目的观察胃癌组织中miR-29的表达情况及其与年龄、性别、分化程度、淋巴结转移、TNM分期和预后的关系,探讨miR-29在胃癌中表达的临床意义及其价值。方法收集胃癌手术标本,采用Trizol试剂抽提总RNA,采用实时荧光定量PCR技术检测86例胃癌组织中miR-29的表达水平,并对所有病例进行随访。结果有淋巴结转移的胃癌患者miR-29低表达的比例显著高于无淋巴结转移组(59.6%vs.25.0%,P=0.004),Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者miR-29低表达的比例显著高于Ⅲ、Ⅳ期患者(63.8%vs.40.0%,P=0.029),miR-29与年龄、性别、分化程度无关。43例miR-29低表达胃癌患者的中位生存期为35.0月,3年生存率为39.6%;43例高表达者的中位生存期为44.0月,3年生存率为66.1%,两组差异显著(P=0.007)。结论 miR-29在胃癌组织中高表达能抑制肿瘤淋巴结转移进而改善预后,可作为胃癌的预后判断指标及治疗靶标。
- 陈陵李学成李向红王军邹利全张方征熊晓峰
- 关键词：胃癌微小RNAMIR-29预后
