张旭辉
- 作品数：28 被引量：221H指数：11
- 供职机构：北京中医药大学针灸推拿学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 朱红膏对皮肤破损模型大鼠量毒关系研究
- 目的:探讨朱红膏对破损皮肤模型大鼠的量毒关系。方法:随机将大鼠分成对照组、朱红膏低、中、高剂量(19.04、38.08、76.16mg生药/kg)4组。分别于连续给药4周和停药4周后,测定汞含量、β-N-乙酰胺基葡萄糖苷...
- 林含张旭辉董建勋李建荣贺蓉彭博路艳丽
- 关键词：朱红膏汞
- 文献传递
- 朱红膏对破损皮肤模型大鼠汞蓄积及肾组织形态的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:通过对破损皮肤模型大鼠连续给予朱红膏4周和停药4周各相关指标的检测,探讨其对汞蓄积和肾组织形态的影响,为临床安全用药提供科学依据。方法:将大鼠随机分成4组:破损皮肤对照组、朱红膏低、中、高剂量组。于连续给药4周和停药4周后,分别测定尿汞、血汞、肾汞、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(PRO)和尿液pH,计算肾脏系数,进行肾脏组织形态学观察。结果:连续给药4周,3个剂量组大鼠尿汞、血汞和肾汞含量与对照组比较显著升高(P<0.01),且存在量毒关系。停药4周,3个剂量组大鼠尿汞和血汞含量均恢复正常,肾汞含量仍明显升高(P<0.01)。高剂量组大鼠NAG显著升高。停药4周,不同剂量组与对照组比较没有差异。结论:对破损皮肤大鼠长期大剂量使用朱红膏会出现汞蓄积,有可能造成肾组织损伤,临床使用朱红膏应积极监测患者体内的汞含量和肾功能指标。
- 林含张旭辉董建勋李建荣贺蓉彭博徐启华王乐平罗玲
- 关键词：朱红膏汞
- 中药外用制剂朱红膏对皮肤溃疡模型大鼠肾脏过氧化及金属硫蛋白的影响被引量：10
- 2011年
- 目的研究经大鼠溃疡皮肤反复给予朱红膏对肾组织丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶及金属硫蛋白(MT)的影响,初步探讨朱红膏中汞经皮吸收作用于肾的机理。方法将80只SD大鼠随机分为8组:朱红膏A组(1218.56 mg/kg)、B组(609.28 mg/kg)、C组(304.64 mg/kg)、D组(152.32 mg/kg)、E组(76.16 mg/kg)5个剂量组及基质组(凡士林)、溃疡模型组、皮肤破损组。溃疡模型采用皮肤缺损+埋置异物+细菌感染法造模,皮肤破损组仅以刀片刮伤大鼠皮肤,基质组及朱红膏各剂量组将药纱条直接贴敷于创面,每日给药4 h,连续给药14 d。测定肾组织中MDA含量、Na+-K+-ATP酶活力,并采用酶联免疫分析法测定MT含量。结果与溃疡模型组比较,朱红膏A组MDA含量升高(P<0.05);朱红膏A组Na+-K+-ATP酶活力显著降低(P<0.01),基质组与朱红膏C、D、E组酶活力均呈不同程度的升高;朱红膏A、B、C、D组MT含量均显著升高(P<0.01),其余差异无统计学意义(P>0.05)。结论反复过量使用朱红膏,汞经皮吸收作用于肾脏,可以引起脂质过氧化,影响能量代谢,诱导MT的产生。
- 王乐平罗玲董建勋李建荣贺蓉彭博徐启华林含张旭辉
- 关键词：朱红膏脂质过氧化金属硫蛋白
- 回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡大鼠创面愈合及相关因子的影响
- 目的 制备慢性皮肤溃疡大鼠模型,观察回阳生肌膏及其拆方对慢性皮肤溃疡大鼠创面愈合及相关因子的影响,初步探讨回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。 方法 1.30只SD雄性大鼠,随机分为3组：分别采用皮肤缺损(皮肤缺损组...
- 张旭辉
- 关键词：慢性皮肤溃疡炎症因子血管生成
- 针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马/血清热休克蛋白70表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,治疗2d。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠海马和血清的应激保护因子HSP70的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,空白+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平无显著差异,模型组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预作用可作为保护因素减轻了急性应激对机体产生的不利影响,可能与抑制大鼠海马JNK信号通路活性有关。
- 郭郁包伍叶图娅邬继红许明敏于淼王瑜张旭辉张春涛赵冰骢
- 关键词：针刺血清
- 电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。
- 许明敏胡诚张丹妹史榕荇张旭辉王瑜于淼郭郁张春涛赵冰骢邬继红图娅
- 关键词：慢性应激激活素A晚期糖基化终末产物受体
- 电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清caspase-12表达的影响被引量：14
- 2018年
- 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路阻断下电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+二甲基亚砜(DMSO)组、模型+JNK通路阻断剂SP600125(以下简称SP)组、针刺+SP组、氟西汀+SP组,每组9只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预选取"内关""三阴交"穴,每次20 min,每天1次,治疗21 d;阳性对照药物给予氟西汀5 mg/kg灌胃,治疗21 d。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马和血清中caspase-12蛋白表达。结果实验前各组大鼠行为学检测均无统计学差异(P>0.05)。实验第21天,与空白组相比,模型组的水平穿越格数、竖立次数明显降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组能提高模型大鼠的水平穿越格数(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马caspase-12蛋白表达明显上升(P<0.01);与模型组比较,模型+DMSO组、氟西汀组、氟西汀+SP组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组大鼠海马caspase-12蛋白表达均下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低;与模型组比较,模型+DMSO组、模型+SP组、氟西汀组、针刺+SP组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低,而氟西汀+SP组、针刺组大鼠caspase-12表达升高,但差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论针刺可能是通过抑制JNK信号转导通路活性,从而降低慢性应激模型大鼠海马caspase-12蛋白表达,减少海马神经元凋亡,从而发挥抗抑郁效应。
- 田朝阳图娅姜会梨张旭辉卢峻俞秋云梁星辰邵淑君向杜炼邬继红
- 关键词：抑郁症慢性应激JNK信号通路
- 拔毒生肌散中汞成分在大鼠体内的蓄积情况研究被引量：3
- 2012年
- 目的:观察中药外用制剂拔毒生肌散(BDSJS)中汞成分在破损皮肤大鼠体内的蓄积情况。方法:破损皮肤大鼠连续涂敷BDSJS 4周,分别在给药4周及停药4周测定血液、尿液、肾脏中汞的含量;测定大鼠的尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白含量、肾功和肝功等血生化指标、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间,并观察肾等脏器的组织形态。结果:给药4周,低、中、高剂量组大鼠的血汞、尿汞、肾汞含量均明显升高;停药4周,低、中、高剂量组大鼠尿汞含量分别下降89%,78%,93%,肾汞含量分别下降55%,51%,57%,血汞含量基本恢复到正常水平。BDSJS对肾脏的影响最明显。高剂量组大鼠的肾脏系数、尿β2-微球蛋白含量明显升高,可见2只大鼠出现肾小管上皮细胞肿胀;停药4周,肾脏系数、尿β2-微球蛋白及肾脏的组织形态变化基本恢复正常。结论:BDSJS连续给药4周可导致汞成分在血液和肾脏中的蓄积,主要蓄积在肾脏。当肾脏中的汞成分达到一定量时,可对肾小管上皮细胞造成损伤。BDSJS 2.2 mg.cm-2可造成肾小管的轻度损伤,但其损伤是可逆性的,停药4周后可基本恢复,1.1 mg.cm-2为安全剂量。
- 路艳丽贺蓉彭博徐启华张旭辉林含李建荣
- 关键词：拔毒生肌散汞蓄积肾小管上皮细胞
- 拔毒生肌散对不同皮肤损伤条件大鼠的肾毒性比较被引量：3
- 2012年
- 目的:比较拔毒生肌散(BDSJS)对不同皮肤损伤条件大鼠肾毒性的差异。方法:采用最低毒性剂量,以肾脏系数、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)及肾组织形态学为指标,观察BDSJS对破损皮肤和溃疡皮肤模型不同皮肤损伤条件大鼠肾毒性的差异。结果:与破损皮肤相同剂量比较,溃疡皮肤BDSJS高、低剂量组大鼠的肾脏系数、尿RBP含量均见明显升高,肾小管见明显扩张,上皮细胞病变明显;溃疡皮肤BDSJS高剂量组大鼠的NAG含量未见明显升高,低剂量组大鼠的NAG含量见明显升高。结论:在相同给药剂量下,拔毒生肌散对溃疡皮肤大鼠的毒性高于其对破损皮肤大鼠的毒性。
- 路艳丽贺蓉彭博徐启华张旭辉林含李建荣
- 关键词：拔毒生肌散肾小管RBPNAG
- 含汞中药外用制剂朱红膏对皮肤溃疡模型大鼠肾脏抗氧化能力的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:研究经大鼠溃疡皮肤反复给予朱红膏对肾脏抗氧化能力的影响,进一步探讨朱红膏中汞经皮吸收作用于肾的机制。方法:将80只SD大鼠随机分8组:朱红膏A,B,C,D,E(含原药材1.219,0.609,0.305,0.152,0.076 g.kg-1)5个剂量组、基质组(凡士林)、溃疡模型组及皮肤破损组。连续给药14 d,测定尿液NAG,RBP水平及肾组织中T-AOC,SOD,GSH-PX,GSH水平。结果:与溃疡模型组比较,朱红膏A组NAG水平升高,A,B,C,D组RBP含量均明显升高;朱红膏A,B,C组T-AOC显著升高;朱红膏E组T-SOD活力升高;朱红膏A组T-SOD活力显著降低;朱红膏A,B,C组GSH-PX活力均明显升高;随剂量的增加,朱红膏各给药组GSH含量均明显升高。结论:一定剂量朱红膏外用,可以调动机体抗氧化防御系统,提高抗氧化能力,随着剂量增加,则对某些抗氧化物质活性出现明显的抑制作用。
- 王乐平李建荣董建勋罗玲贺蓉彭博徐启华林含张旭辉
- 关键词：朱红膏抗氧化能力溃疡
