张映琦
- 作品数：59 被引量：380H指数：11
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学更多>>
- 褪黑素对癫痫状态大鼠海马Caspase-3mRNA表达和脂质过氧化的影响
- 目的:探讨褪黑素(melatonin,Mel)对癫痫发作大鼠海马神经元损伤保护作用的分子机制。方法:采用匹罗卡品 (pilocarpine,PILO)300 mg／kg腹腔注射建立大鼠癫痫持续状态(status epil...
- 张映琦廖维宏曾琳
- 关键词：癫痫持续状态海马褪黑素匹罗卡品
- 文献传递
- 通心络胶囊治疗椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作疗效观察被引量：4
- 2002年
- 目的观察通心络胶囊治疗椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效,并探讨其作用机制。方法将160例TIA患者随机分为治疗组和对照组(每组80例),对照组给予复方丹参注射液40ml加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注,日1次;治疗组在对照组治疗的基础上加用通心络胶囊;两组疗程均为30d。比较两组疗效和治疗前后颅内椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的平均血流速度。结果治疗后两组患者症状均有改善,但治疗组疗效明显优于对照组,差异有显著性(P<0.05),且治疗组VA、BA血流速度较对照组明显增快(P<0.01)。结论通心络胶囊可明显改善脑供血,是治疗椎-基底动脉系TIA的有效药物。
- 周志明张映琦黄中国
- 关键词：短暂性脑缺血发作通心络胶囊疗效观察
- 颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中被引量：10
- 2001年
- 张映琦
- 关键词：颈动脉粥样硬化缺血性脑卒中
- 褪黑素对癫痫大鼠海马GABA、GABAARα5表达的影响
- 2008年
- 目的探讨褪黑素（Mel）抗癫痫作用的机制。方法采用匹罗卡品（PILO）诱导大鼠癫痫持续状态（SE）模型，用免疫组化技术检测大鼠SE后4个时相点即6h、48h、72h和7d海马γ-氨基丁酸（GABA）和GABA。受体α5（GABAARα5）亚单位表达的动态变化，以及Mel对其变化的影响。结果PILO组大鼠SE后6h，海马内GABA能神经元和GABAARα5亚单位表达均开始减少，尤其以SE后72h～7d改变最为明显，与对照组比较差异有极显著意义（P〈0．01）：而Mel组大鼠在SE后72h-7d，海马各区的GABA能神经元和GABAARα5亚单位表达均显著高于PILO组大鼠（P〈0．05）。结论Mel可能通过上调GABA和GABAARα5亚单位的表达来发挥抗癫痫作用。
- 张映琦廖维宏
- 关键词：癫痫持续状态海马匹罗卡品褪黑素Γ-氨基丁酸
- 老年人椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作的血流动力学变化特点被引量：10
- 2000年
- 目的 研究老年人椎 -基底动脉系短暂性脑缺血发作 (TIA)的血流动力学变化特点。方法 用经颅多普勒 (TCD)和颈部动脉多普勒超声检查老年人椎 -基底动脉系 TIA血流动力学变化 ,并分别与正常对照组、青中年椎 -基底动脉系 TIA患者进行对比研究。结果 老年人椎 -基底动脉系 TIA血流动力学变化特点与正常对照组相比主要为颅外椎动脉内径缩小 ,阻力指数增高 ,颅内椎 -基底动脉血流速度减慢 (P <0 .0 5)。与青中年 TIA患者相比主要为椎 -基底动脉和颈内动脉脉动指数增高 (P <0 .0 1 )。结论 老年人椎 -基底动脉系 TIA的发生与椎 -基底动脉系血流动力学变化密切相关 ,老年人 TIA较青中年 TIA患者颅外动脉硬化严重且广泛 ,发生缺血性卒中的危险性更高。
- 周华东张映琦陈曼娥高长越
- 关键词：短暂性脑缺血发作血流动力学TCD老年人
- 血压水平对社区老年人认知功能的影响被引量：6
- 2002年
- 何洪波周华东陈曼娥李敬诚张猛王延江高长越张映琦
- 关键词：血压水平老年人老年痴呆
- 癫痫发作诱导神经元产生的研究进展
- 2004年
- 近年来的研究发现,各种实验性癫痫发作可诱导成年啮齿类动物脑内的神经元产生。癫痫发作如何诱导神经元的发生及新生的神经元在癫痫发生中的作用尚未明了。现有证据表明,癫痫发作诱导的神经元产生除与发作引起的细胞死亡释放的生长因子有关外,5-羟色胺受体激活可能是癫痫发作诱导齿状回处细胞增殖和存活的关键步骤。癫痫脑齿状回内神经元发生的改变,可能是病理性的并且促进了过度兴奋性的形成,也可能是与慢性癫痫相关的记忆障碍的原因。
- 张映琦廖维宏
- 关键词：癫痫神经元神经干细胞细胞分化病理机制
- 褪黑素对匹罗卡品致痫模型鼠行为改变的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨褪黑素在匹罗卡品致痫大鼠模型中的抗癫痫作用及其机制。方法 采用匹罗卡品癫痫模型,观 察长期给予褪黑素对匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作、海马神经元丢失,苔癣纤维轴突发芽的影响。结果 给予 褪黑素后匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作出现的潜伏期延长,发作程度和频率均降低(P<0.01);给予褪黑素治疗 的大鼠海马CA1区Nissl染色和Timms染色评分均明显低于未用褪黑素处理的致痫大鼠(P<0.01)。结论 褪黑素能明显 降低匹罗卡品致痫大鼠原发性癫痫反复发作的频率和程度,该作用可能与褪黑素对海马神经元损伤的保护及对苔癣纤维 轴突发芽的抑制作用有关。
- 张映琦廖维宏李应玉龙在云杨恒文
- 关键词：癫痫海马褪黑素匹罗卡品
- 匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察被引量：13
- 2007年
- 目的探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系。方法采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化。结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少。正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h^7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P<0.01)。结果显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰。结论神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系。
- 张映琦廖维宏迟路湘陈康宁史树贵范文辉陈贞芳
- 关键词：癫痫持续状态海马CASPASE-3匹罗卡品凋亡
- 癫痫产生及发展过程中γ-氨基丁酸A受体突触后的改变被引量：5
- 2004年
- 近年来对惊厥活动中γ-氨基丁酸A受体的细胞、药理、遗传学方面的研究显示抑制性γ-氨基丁酸A受体的结构和功能的改变与癫痫发生和癫痫持续状态密切相关。尤其是γ-氨基丁酸A受体亚单位的基因突变与原发性全面性癫痫发作有着密切的联系。
- 张映琦廖维宏
- 关键词：Γ-氨基丁酸A受体癫痫持续状态发病机制基因突变
