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1-磷酸鞘氨醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制被引量：2: 2018年; 目的研究1-磷酸鞘氨醇受体1型(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1PR1)信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及其机制。方法构建小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)模型,模型建立的第2天开始经腹腔注射S1PR1激动剂SEW2871或相应的对照溶剂DMSO,持续给药30 d后观察S1PR1激动剂对TAC术后小鼠心功能的影响。体外实验:首先通过慢病毒感染建立S1PR1基因过表达(S1PR1组)或S1PR1基因沉默(sh RNA组)的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)稳定表达株及相应对照组(NC组),并检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的活性水平。同时,分别收集NC组、S1PR1组和S1PR1组加ERK1/2阻滞剂U0126(S1PR1+U0126组)的HUVEC细胞培养上清液,在0. 5μmol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的刺激下将各组HUVEC细胞培养上清液分别与H9C2心肌细胞共培养,48 h后测量H9C2心肌细胞大小,分析HUVEC细胞表达的S1PR1通过旁分泌对心肌细胞肥大的影响及可能机制。结果给药30 d后,心超提示TAC术后SEW2871组左室射血分数(59. 65%±6. 12%)较DMSO组(41. 16%±11. 91%)显著提高(P<0. 05)。免疫荧光染色表明TAC术后SEW2871组较DMSO组心肌组织纤维化及心肌肥大程度明显降低(P<0. 05)。蛋白印迹结果提示S1PR1激活ERK1/2信号通路。H9C2心肌细胞的面积测量结果表明S1PR1组[(22. 52±4. 13)μm^2]较NC组[(34. 98±12. 92)μm^2]及S1PR1+U0126组[(80. 60±36. 60)μm^2]的心肌细胞的面积明显降低(P <0. 05)。结论 S1PR1可以显著改善压力超负荷诱导的心室重构,提高心功能,减轻心肌组织纤维化及心肌细胞肥大。内皮细胞表达的S1PR1能改善心肌细胞肥大,可能是通过激活ERK1/2信号通路完成。; 肖倩宝璐尔陈辰张林范慧敏; 关键词：心肌肥大心室重构血管内皮细胞

利用小动物SPECT/CT和^(99m)锝-葡糖二酸评估急性缺血坏死心肌动物: 2014年; 目的利用99m锝-葡糖二酸(99mTc-Glucarate)和小动物SPECT/CT评估大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后缺血坏死心肌的位置和范围。方法建立大鼠急性缺血再灌注损伤模型,手术1 d后尾静脉注射99mTcGlucarate,注射30 min后利用小动物SPECT/CT融合技术分析99m锝-葡糖二酸标记的心肌组织的位置和范围,并与氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法标记的缺血坏死心肌比较。结果小动物SPECT/CT结果显示手术组心肌坏死部位的99m锝-葡糖二酸的放射性摄取率(心肝比值1.90±0.33)明显高于正常组大鼠(P<0.05),利用小动物SPECT/CT融合技术定位的缺血坏死心肌范围和TTC染色法的测量结果呈线性相关(R2=0.964)。结论通过99m锝-葡糖二酸可以特异性地标记急性缺血坏死心肌,利用小动物SPECT/CT融合技术可以无创性地分析急性缺血坏死心肌的位置和范围。; 宝璐尔张林周晓慧孟庆姝占贞贞范慧敏; 关键词：SPECT/CT

MicroRNA在心肌干细胞修复坏死心肌中的作用及机制: 2015年; 近年研究表明心脏中内源性的心肌干细胞（cardiac stem cells,CSCs）可以修复受损心肌,使心肌再生.心肌干细胞移植可有效修复坏死心肌,改善心功能[1],但其作用机制尚不清楚.微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长度约22个核苷酸,具高度保守性的内源性单链非编码小RNA[2].miRNA在细胞生长、凋亡、增殖、代谢和分化等过程中发挥着重要作用,是调节机体生长发育的重要调节因子之.最新的研究发现miRNA对心肌干细胞在心肌修复中的作用有一定的影响.; 宝璐尔张林范慧敏刘中民; 关键词：干细胞修复坏死心肌 MICRORNA 机体生长发育 CELLS MIRNA

RhoA/ROCK信号通路在左心疾病致大鼠肺动脉高压模型中的作用被引量：2: 2015年; 目的探讨Rho A/ROCK信号通路在左心疾病相关的大鼠肺动脉高压模型中的表达水平和作用。方法 3-4周龄雄性SD大鼠20只,体重90-100 g,随机分为对照组（C组：n=10）、肺高压组（H组：n=10）。H组采用升主动脉固定缩窄术建造左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型,C组大鼠行假手术处理（钛夹固定于血管旁纵隔组织而非升主动脉,其他所有手术操作同H组）,在建模后60 d,对各组大鼠进行血流动力学（右心室收缩压、肺动脉压力）检测,处死大鼠并用PBS行在体心肺灌洗致双肺变白,左肺组织固定于4%多聚甲醛行病理切片以观察肺组织病理形态学变化、右肺组织冻存以备生物分子学检测（Rho激酶mRNA、Rho A mRNA、ET-A受体mRNA）。结果与C组相比,H组肺动脉压力、右心室收缩压明显增高（P〈0.01）,肺小动脉壁明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,管壁肥厚指数明显增大（P〈0.01）;与C组相比,H组肺组织的Rho激酶mRNA表达水平明显增加,Rho A mRNA、ET-A受体mRNA表达水平亦明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论采用升主动脉固定缩窄术成功建造了左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型;与C组相比,H组肺小血管壁明显增厚,肺组织的Rho激酶mRNA、Rho A mRNA、ET-A受体mRNA表达明显增高,该信号通路可能参与了左心疾病相关肺动脉高压的形成过程。; 吴进福周晓慧范慧敏林芳宝璐尔张林姜丽华刘中民; 关键词：肺动脉高压升主动脉缩窄 RHO激酶 RHO

慢性心力衰竭患者超敏肌钙蛋白T与左室质量指数的相关性研究被引量：4: 2014年; 目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者超敏肌钙蛋白T（hs-TnT）水平与NYHA心功能分级和左室质量指数（LVMI）之间的关系,以及其在评价CHF患者病情严重程度及预后中的价值.方法入选230例于我院心衰专科住院的CHF患者作为研究对象.入院后2h采取肘静脉血2ml,测定hs-TnT和NT-proBNP水平,根据公式计算LVMI.结果 ①随着NYHA心功能分级的增高,hs-TnT水平亦呈增高趋势,Ⅱ～Ⅳ级分别为（0.012±0.960）μg/L、（0.187±0.820）μg/L和（0.238±0.730）μg/L,不同级别间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.NT-proBNP水平随着心功能分级的升高而增加（P＜0.05）.②不同病因所致CHF各亚组间hs-TnT水平差异无统计学意义（P＞0.05）.③以hs-TnT均数0.014μg/L为界,CHF组升高hs-TnT亚组6个月内心血管事件发生率明显高于正常hs-TnT亚组（49.3％比19.8％,P＜0.01）.④Spearman等级相关分析显示,血浆hs-TnT、NT-proBNP、LVMI分别与心功能分级呈显著正相关（r=0.931,P＜0.01;r=0.857,P＜0.01;r=0.917,P＜0.01）.单因素相关分析示,CHF组患者血浆hs-TnT水平分别与NT-proBNP、LVMI呈正相关（r=0.278,P＜0.05;r=0.513,P＜0.01）.多因素分析表明,在校正患者年龄、左室射血分数、NT-proBNP等因素后,hs-TnT水平与LVMI独立相关.结论 CHF患者hs-TnT水平明显升高;hs-TnT水平与心力衰竭程度显著相关,提示hs-TnT水平可作为评价心力衰竭进程及预后的重要指标.; 曹建红于萍奚晓玲胡昊兰琴张林范慧敏; 关键词：慢性心力衰竭左室质量指数

强心方组分对心肌梗死后心力衰竭小鼠心功能的影响被引量：13: 2017年; 目的研究强心方中三味主药黄芪、附子、葶苈子单独使用与联合使用对心肌梗死后心力衰竭心脏的保护作用。方法构建小鼠急性心肌梗死模型,模型建立第2天开始经食道给予药物治疗,分为假手术组(Sham)、手术对照组(PBS)、黄芪总提取物单独给药组(HQ)、附子总提取物单独给药组(FZ)、葶苈子总提取物单独给药组(TLZ)、1/3剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix)、全剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix full-dose)。给药30 d后观察各组分对心肌梗死后小鼠心功能的影响。结果给药30 d后心脏超声结果显示,各给药组小鼠的心脏功能相对于PBS组则均有不同程度的改善(P<0.05)。心肌组织切片染色结果显示各给药组小鼠的心肌梗死面积与PBS组相比均有显著的减少,心室重构程度显著减轻(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示给药组小鼠心肌细胞增生肥大程度降低(P<0.05)。结论黄芪、附子、葶苈子联合使用可以显著提高心肌梗死后小鼠的心功能,改善小鼠的左室重构,减轻心肌组织纤维化以及心肌细胞肥大,并促进心肌梗死后血管新生。尤其是1/3剂量混合治疗组好于全剂量混合治疗组,这些结果对于中药临床上剂量的应用具有明显的指导作用。; 宝璐尔张林周晓慧孟庆姝刘中民范慧敏; 关键词：心力衰竭葶苈子心肌肥大心肌纤维化小鼠

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张林

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