张根生
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金杰出青年团队项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血缺氧损伤条件下四氢生物蝶呤的变化
- 目的 采用高效液相色谱-荧光法定量测定缺氧低糖条件下生物样本中BH4的含量.方法 采用血管内皮细胞缺氧低糖损伤模型(OGD)和大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCA0)模拟脑卒中病理状态.上述体内外标本收集后采用高效液相色谱-荧...
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- 自噬途径参与血管内皮细胞缺氧低糖损伤机制
- 目的 缺氧低糖条件下自噬溶酶体通路参与血管内皮细胞损伤的分子生物学机制研究.方法 构建血管内皮细胞系缺氧低糖损伤模型(OGD)模拟脑卒中病理状态.通过MDC染色、透射电镜等方法观察OGD后血管内皮细胞中发生的自噬现象.W...
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- 过氧亚硝基阴离子信号通路参与血管内皮细胞损伤机制研究及药物调控
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- 慢性铅暴露大鼠海马脑区自噬相关蛋白表达的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:观察慢性铅暴露后子代大鼠海马脑区铅含量变化,采用自噬/溶酶体途径关联蛋白标记物探讨慢性铅暴露对海马脑区自噬/溶酶体途径关联信号蛋白表达的影响。方法:以慢性铅暴露子代大鼠为研究对象,随机编号分组为对照组、低剂量铅暴露组(0.5 g/L)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L)。断乳期仔鼠分笼饲养,仔鼠饮用低、高含量的醋酸铅饮用水直至60天成熟期。分别取血样与海马脑组织样本使用石墨炉原子吸收分光光度法进行铅含量测定,免疫印迹及免疫荧光组化方法分别检测慢性铅暴露后海马脑区自噬相关蛋白Beclin 1、LC3、LAMP2及cathepsin B的表达变化情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠血铅含量显著升高(P<0.01)。同时,低剂量与高剂量铅暴露模型组大鼠海马脑铅含量显著升高,分别为(1.26±0.31)μg/g(低剂量组)与(1.83±0.18)μg/g(高剂量组)vs对照组(0.52±0.13)μg/g。此外,免疫印迹结果显示,高剂量铅暴露组大鼠海马脑区的早期自噬标志物Beclin 1及LC3-Ⅱ/LC3-I比值较对照组显著增加(P<0.05或P<0.001)。激光共聚焦显微镜结果显示,慢性铅暴露高剂量组较正常对照组的自噬相关蛋白cathepsin B在海马锥体神经元的阳性表达明显增加。结论:慢性铅暴露诱导大鼠海马脑区发生自噬/溶酶体途径关联信号蛋白表达变化,可能与海马脑区铅含量的增加存在内在关联性。
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- 关键词：铅暴露海马自噬
- 大鼠脑区calpain系统激活参与急性铅暴露的神经毒性
- 目的 研究急性铅暴露条件下成年大鼠的钙-钙调素信号关联的神经毒性机制.方法 SD大鼠40只,随机分为对照和醋酸铅25,50和100 mg·kg-1组.大鼠ip给予醋酸铅,对照组给予相同剂量的蒸馏水,每日1次,连...
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- 过氧亚硝基阴离子信号通路参与血管内皮细胞损伤机制研究及药物调控
- 2010年
- 目的：探讨过氧亚硝基阴离子信号通路参与血管内皮细胞病理损伤过程的相关分子机制，为深入探讨心脑血管疾病的发生、发展规律提供实验依据。方法：利用缺糖缺氧（Oxygen—Glucose Deprivation，OGD）血管内皮细胞损伤模型开展相关研究。培养血管内皮细胞经OGD处理1h，3h，6h，12h，24h不同时间后，分别检测细胞存活率；JC-1染色流式细胞仪定量测定线粒体膜电位变化；
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- 关键词：过氧亚硝基阴离子信号通路药物调控细胞损伤模型细胞存活率
- CaMKⅡδB介导心力衰竭病理过程中的NCX1/SERCA稳态失衡机制研究
- 目的:钠钙交换体(NCX)是存在于心肌细胞膜上的双向离子转运体,介导Na和Ca的反向转运。本研究主要探索心力衰竭病理过程中钙/钙调素依赖蛋白激酶II6B(CaMKIIδB)调控心肌细胞NCX1的分子作用机制。同时,探讨钙...
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- 文献传递
