张永东
- 作品数：7 被引量：25H指数：5
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- 鼻腔吸入γ干扰素对大鼠变应性鼻炎的治疗作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨鼻腔吸入γ干扰素（interferon gamma，IFN-γ）对大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）的治疗作用及可能机制。方法采用卵白蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型，分为阳性对照组（B组）、IFN-γ组（C组）和丙酸倍氯米松组（D组），每组8只大鼠，分别于模型建立后第31—38天，每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μl、IFN-γ1μg和丙酸倍氯米松3．5μg，另设阴性对照组（A组）大鼠8只。第39天取鼻腔灌洗液测定细胞成分、白细胞介素4和白细胞介素5浓度；取血测定血浆IgE水平；黏膜切片观察鼻腔组织病理学改变及GATA-3的表达。结果C组鼻腔灌洗液中的嗜酸粒细胞数量（x^-±s，下同）为（0．005±0．003）×10^4／ml，明显低于B组（0．225±0．060）×10^4／ml（P〈0．01）；C组鼻腔灌洗液中的白细胞介素4为（7．8±3．5）pg／ml，白细胞介素5为（12．5±4．3）pg／ml，均低于B组（P值均〈0．01）；C组血浆中总IgE为（38．5±9．6）μg／ml，卵白蛋白特异性IgE为（19．8±5．4）IU／ml，均低于B组（P值均〈0．01）。B组大鼠鼻腔黏膜充血、水肿，黏膜层增厚，并有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润，而C组大鼠上述炎性症状改变减轻。免疫组化显示B组鼻腔组织中GATA-3表达增加，而C组的表达减少。结论鼻腔吸入IFN-γ可以抑制AR大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的合成，抑制嗜酸粒细胞在鼻腔内的炎性浸润，降低血浆中总IgE和卵白蛋白特异性IgE水平，其机制可能与阻断GATA-3表达，从而继发抑制Th2型反应有关。
- 李钦张永东孙崇伟陈彦林杜英华赵广娟张大良
- JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。方法:将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-cJun)蛋白的表达。结果:A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P<0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P<0.01)。结论:JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。
- 李钦陈彦林马焱燚张永东孙崇伟
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶
- γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响。方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替。每组各取10只大鼠纳入最后的实验研究。ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显著增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调IL-1β而实现的。
- 李钦陈彦林马焱燚张永东孙崇伟尤翠平
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶Γ干扰素
- γ干扰素对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin水平的影响被引量：5
- 2016年
- 目的建立大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型,探讨鼻腔滴入γ干扰素（interferon gamma,IFN-γ）对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）凋亡及嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平的影响。方法将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（A组）、AR组（B组）、布地奈德组（C组）和IFN-γ组（D组）,每组10只。B、C和D组大鼠采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立AR大鼠模型,分别于模型建立后第31-38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μL、布地奈德50μL（1.28μg/μL）,IFN-γ50μL（0.02μg/μL）。A组以生理盐水代替OVA。各组大鼠于第39天取鼻腔灌洗液,检测其EOS百分比,流式细胞术检测EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Eotaxin水平。结果 C、D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比明显低于B组（P均〈0.01）;C、D组鼻腔灌洗液中EOS凋亡率明显高于B组（P均〈0.01）;C、D组鼻腔灌洗液中Eotaxins明显低于B组。D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与其凋亡率呈显著负相关（r=-0.769,P〈0.05）;D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与Eotaxin水平呈显著正相关（r=0.750,P〈0.05）。结论 IFN-γ可显著增加AR大鼠鼻腔灌洗液中EOS的凋亡,降低Eotaxins水平,明显减少了鼻腔内EOS的浸润,从而减轻了AR的炎症反应,对AR有一定的治疗作用。
- 李钦陈彦林马焱燚张永东
- 关键词：变应性鼻炎嗜酸粒细胞凋亡嗜酸粒细胞趋化因子鼻腔灌洗液Γ干扰素
- 转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用
- 2008年
- 目的探讨转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用。方法取Wistar大鼠32只,随机平均分为A组(对照组)和B组(实验组),B组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型。通过免疫组化和酶联免疫吸附试验,第30天取鼻腔灌洗液测定白细胞介素4和白细胞介素5浓度;黏膜切片观察鼻腔组织病理学改变及转录因子GATA3的表达。结果B组大鼠鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5水平分别为(90.5±18.8)pg/mL和(59.6±11.4)pg/mL,明显高于A组(3.8±1.5)pg/mL、(10.8±2.0)pg/mL,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。B组大鼠鼻腔黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润。免疫组织化学显示,B组鼻腔黏膜中GATA3表达增加,且与细胞因子IL-4、IL-5水平之间存在相关性。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜GATA3表达增高与IL-4、IL-5上调有关。
- 李钦马焱燚陈彦林杜英华张永东武彩霞
- β受体阻断剂治疗心力衰竭的进展
- 1999年
- 迟庆美张永东张传德
- 关键词：Β-受体阻断剂心力衰竭
- IL-1β介导JNK信号转导通路对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨IL-1β/JNK信号转导通路对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制。方法:将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)2组。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝致敏和激发建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应B组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。ELISA法测定大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白平均吸光度值(mA值);Western Blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。对P-JNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析。结果:A组4、8、12周大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时期B组(P<0.01),且A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度,12周时高于4周、8周(P<0.01);A组血清中IL-1β浓度在4、8、12周时差异无统计学意义(P>0.05)。A组各时期P-JNK及其P-c-Jun mA值均高于同期B组(P<0.01),且12周时二者均高于4、8周(P<0.01)。A组各时段P-JNK水平均高于同时期B组(P<0.01),且12周时均高于4、8周(P<0.01)。PJNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈显著正相关(r分别为0.835、0.902,P<0.01)。结论:JNK信号转导途径在AR大鼠鼻黏膜重塑中起到了重要作用;IL-1β可能通过介导JNK信号转导途径,参与AR鼻黏膜组织重塑的形成。
- 顾晓李钦陈彦林马焱燚张永东孙崇伟尤翠平
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶白细胞介素1Β
