张玉彪
- 作品数：63 被引量：146H指数：6
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目“重大新药创制”科技重大专项辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程理学更多>>
- 创伤性失血性休克兔不同时相生理指标变化研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨创伤性失血性休克兔在不同时相生理指标的变化情况。方法将100只成年健康新西兰兔随机分为对照组、0h模型组、6h模型组、12h模型组、24h模型组,每组各20只。模型组建立兔创伤性失血性休克模型。通过呼吸机自带监测系统及多功能监护仪监测记录心率、呼吸频率、平均动脉压及左心室收缩压。通过血气分析仪分析酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)以及血乳酸水平,并以此计算肺泡-动脉氧分分压(A-aDO_2)。通过动物血细胞分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)及白细胞计数(WBC)。通过全自动血液生化分析仪检测HCO_3^-、剩余碱(BE)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)以及尿素氮(BUN)。结果创伤性失血性休克后,兔气管、肺组织与肠组织均见明显损伤。造模后,心率、呼吸频率、PaO2、ALT、TBIL、Cr及BUN均明显升高,随时间延长逐渐恢复,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后,平均动脉压、左心室收缩压、PaCO_2、A-aDO_2、HCO_3^-及BE明显降低,随时间的延长逐渐上升恢复,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间pH、乳酸、RBC、Hb及WBC指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性失血性休克可造成兔生理指标的紊乱,引起多器官损伤。随着时间的延长,损伤有所恢复,但仍造成不可逆损伤。
- 史秀云柳云恩佟昌慈张玉彪施琳丛培芳刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓
- 关键词：创伤失血性休克生理指标多器官损伤
- 创伤性休克对兔肾组织不同时相NGAL、Kim-1与HSP70表达影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨创伤性休克对兔肾组织不同时相中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)与热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、0 h模型组、6 h模型组、12 h模型组和24 h模型组,每组6只。通过酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western-blot)与实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定各组兔血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1、HSP70的含量与mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组各时相血液及尿液中NGAL、Kim-1及HSP70含量均升高,6 h开始增加,24 h时有所恢复,但仍为高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组兔肾组织在不同时相NGAL、Kim-1及HSP70表达量均显著升高,在6 h时升高最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NGAL、Kim-1、HSP70与创伤性休克导致肾损伤的发生和发展相关。监测血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1及HSP70的变化情况,有助于对创伤性休克导致肾损伤的判断和治疗。
- 刘颖柳云恩刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓
- 关键词：创伤性休克肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾损伤分子-1
- 人参皂苷Rg1对创伤性脑损伤小鼠的作用机制研究
- 目的 探讨人参皂苷Rg1(Ginsenside Rg1,G-Rg1)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠的作用机制.方法 昆明种小鼠30只,雌雄各半,随机分为对照组(n=10)、TB...
- 金红旭柳云恩张玉彪
- 关键词：人参皂苷RG1创伤性脑损伤行为学免疫组化
- JAK/STAT3抑制剂对创伤性休克致兔肾损伤影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致肾损伤动物模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)检测肾组织中STAT3、Kim-1、TGF-β1的表达情况。结果与对照组比较,模型组肾组织肌酐与尿素氮水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组肌酐与尿素氮水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组脏组织中STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK/STAT3抑制剂可能通过TGF-β1来阻断JAK/STAT3信号通路的激活,进而抑制创伤性休克肾损伤发展。
- 刘学磊柳云恩佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云刘颖金红旭侯明晓
- 关键词：创伤性休克肾损伤TGF-Β1AG490
- 干细胞治疗放射性脑损伤的研究进展被引量：5
- 2017年
- 放射性脑损伤（radiation injuries of brain,RIB）是临床肿瘤治疗或脑部意外受到电离辐射所引发的脑组织病变,常造成患者认知功能障碍和死亡,临床上缺乏有效的治疗手段.随着近年来核危险的加剧,对有效新型疗法的需求更加迫切.
- 史秀云柳云恩张玉彪佟昌慈施琳丛培芳刘颖毛舜金红旭侯明晓
- 关键词：干细胞治疗放射性脑损伤认知功能障碍
- 小鼠肺爆震伤后不同时间点超氧化物歧化酶-1、丙二醛-5及肌醇酶-α表达变化研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨小鼠肺爆震伤后不同时间点超氧化物歧化酶(SOD)-1、丙二醛(MDA)-5及肌醇酶(IRE)-α表达的变化。方法将64只小鼠分为空白对照组(8只)与爆震伤实验组(56只)。爆震伤模型建立后,分别于3、6、12、24、48 h与1、2周7个时间点解剖8只小鼠。观察每个时间点小鼠的呼吸与被毛状态等,应用RT-PCR与Western-blot检测小鼠肺组织SOD-1、MDA-5及IRE-α在基因与蛋白水平上的表达量。结果爆震伤后,小鼠肺组织SOD-1表达在3 h后开始降低,1周后上升;MDA-5表达在3 h后开始上升,12 h时达到最高,24 h后下降,1周后再次上升;IRE-α表达在3 h后开始上升,24 h时达到最高,48 h后下降,2周时恢复正常。结论小鼠肺组织在发生爆震伤3 h后开始出现氧化应激反应,12~48 h时氧化应激反应达到高峰,随后下降,到2周时基本恢复正常。
- 张玉彪柳云恩佟昌慈丛培芳刘颖史秀云施琳金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤小鼠丙二醛
- 干细胞干预与放射性泌尿系统损伤研究进展被引量：1
- 2017年
- 核泄漏事故发生后,生活在受污染地区的人群同时受到外部（环境中的射线）和内部（食物、水源等）辐射的影响,爆发各种各样的疾病.此外,临床中接受放疗的癌症患者也同样需要面对治疗过程中因辐射导致的额外损伤.
- 毛舜柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖丛培芳佟周施琳金红旭侯明晓
- 关键词：核辐射放射性损伤肾损伤膀胱炎
- 高迁移率族蛋白-1、糖基化终产物受体及Toll样受体-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤影响研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB)-1、糖基化终产物受体(RAGE)及Toll样受体(TLR)-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤的调控机制。方法选取40只SD大鼠,10只纳入对照组;其余30只在建立爆震伤致大鼠急性肺损伤模型后,分别纳入6 h组、12 h组、24 h组。ELISA检测大鼠血清炎症因子HMGB-1、白细胞介素(IL)-1α、IL-8;Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光检测大鼠肺组织炎症因子HMGB-1、IL-1α、IL-8及通路相关蛋白RAGE、TLR-4、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、两面神激酶(JAK)-2、信号传导及转录激活因子(STAT)-3。结果 ELISA结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高;12 h组RAGE表达增高;12 h组、24 h组TLR-4、p38 MAPK表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组、24 h组JAK-2、STAT-3表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。结论爆震伤致大鼠急性肺损伤诱导HMGB-1释放,结合RAGE与TLR-4受体,激活p38 MAPK与JAK/STAT通路,促进炎症因子IL-1α、IL-8的作用,调节炎症反应。
- 佟昌慈柳云恩张玉彪施琳丛培芳刘颖史秀云金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤急性肺损伤高迁移率族蛋白糖基化终产物受体
- 爆震伤对大鼠肺组织凋亡影响研究被引量：3
- 2017年
- 目的通过建立肺爆震伤大鼠模型,检测不同时间点大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38、Bad及Bcl-xl的变化,探讨JNK/P38通路在肺爆震伤中的作用,旨在为肺爆震伤的损伤机制提供理论依据。方法选取18只成年健康雄性SD大鼠,分别纳入对照组与爆震伤后24 h组、7 d组,每组各6只。TUNEL检测爆震伤后肺组织的凋亡情况;免疫荧光检测JNK与P38的表达情况;Western-blot检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的蛋白表达情况;Real Time PCR检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的m RNA表达情况。结果 TUNEL结果显示,与对照组比较,爆震伤后24 h组的肺组织细胞凋亡率明显升高;与24 h组比较,7 d组凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与对照组比较,JNK与P38在爆震伤后24 h表达升高;与24 h组比较,7 d组表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot与Real Time PCR结果显示,与对照组比较,JNK、P38及Bad在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达均升高;与24 h组比较,7 d组表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而Bcl-xl在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达低于对照组,7 d组表达高于24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺爆震伤后的细胞凋亡反应受JNK/P38通路的调控,且与时间具有相关性。
- 丛培芳柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖施琳佟周金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤C-JUN氨基末端激酶P38
- 颅脑爆震伤后脑组织SOD-1、NOS1和IRE1α表达变化研究被引量：3
- 2017年
- 目的分析颅脑爆震伤(bTBI)后,不同时间点小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD-1)、一氧化氮合酶(NOS1)和内质网跨膜蛋白肌醇酶1α(IRE1α)的表达变化,探讨相关因子与时间的关系。方法健康昆明小鼠63只随机分为模型组和正常对照组。按照伤后时间将模型组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、7 d组和14 d组。采用Evans blue染色、Western-blot和Real-time PCR方法,观察大脑损伤及测定伤后各组小鼠脑组织中SOD-1、NOS1和IRE1α的含量及m RNA的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠脑组织Evans blue染色呈明显蓝色。与对照组相比,模型组小鼠脑组织各个时间点氧化应激指标SOD-1、NOS1和IRE1α含量的表达均显著增高,48 h后表达量有所降低,但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOD-1、NOS1和IRE1α等指标参与脑爆震伤的发生和发展,监测相关指标变化对阐明b TBI致脑损伤的发生机制具有一定的意义。
- 刘颖柳云恩张玉彪佟昌慈施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓
- 关键词：颅脑爆震伤
