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张琳

作品数:3 被引量:55H指数:3
供职机构:东南大学附属中大医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇凝血
  • 3篇凝血酶
  • 3篇出血
  • 2篇受体
  • 2篇凝血酶受体
  • 2篇脑出血
  • 2篇脑组织
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇动物实验研究
  • 1篇毒性
  • 1篇信号
  • 1篇信号传递
  • 1篇血性
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇水肿
  • 1篇水蛭
  • 1篇水蛭素

机构

  • 3篇东南大学
  • 2篇江苏省中医院
  • 2篇南京中医药大...

作者

  • 3篇姜亚军
  • 3篇张琳
  • 2篇吴灏昕
  • 1篇符为民
  • 1篇吴明华
  • 1篇常诚
  • 1篇何家声

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇国外医学(脑...
  • 1篇现代医学

年份

  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2002
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
脑出血后脑组织内凝血酶受体1(PAR1)的表达及其病理意义被引量:37
2004年
目的 探讨脑出血后脑组织内凝血酶受体 1(PAR1)的表达规律及其意义。方法 成年大鼠分为 3组 ,分别向大脑基底节区注入全血、全血加水蛭素、或生理盐水。于注射后 6 h、2 4 h、72 h和 7d,取脑组织 ,检测脑内PAR1表达 (免疫组织化学法 )。同时 ,观察神经细胞的凋亡情况 (Tunel法 )和脑组织水含量 (干燥法 )。结果 与生理盐水对照组比较 ,脑出血后血肿周围脑组织内 PAR1免疫阳性细胞数明显升高 (P<0 .0 5 )。同时 ,脑组织内凋亡细胞数和脑组织水含量也明显增加。时效学研究显示 ,PAR1表达上调开始于脑出血后 6 h,72 h达高峰 ,7d后下降。加用凝血酶抑制剂 -水蛭素者 ,出血周围组织内 PAR1表达明显抑制 ,同时脑组织水肿和神经凋亡显著减轻。结论 脑出血后脑组织 PAR1表达增加。 PAR1高表达可能介导了脑出血后神经损伤的过程。
姜亚军常诚张琳吴明华符为民吴灏昕
关键词:脑出血后脑组织凝血酶受体PAR1
凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究被引量:3
2005年
目的观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变,并观察凝血酶特异性抑制剂(水蛭素)能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法成年168只SD大鼠随机分为5组,即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组,分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水,于注射后62、47、2 h,7 d取脑组织,检测脑组织水含量(干湿重法)、神经细胞的凋亡情况(Tunel法)。结果与生理盐水对照组比较,凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6 h,72 h达高峰,7 d后下降;凝血酶组开始于术后6 h,24 h达高峰,72 h下降。与生理盐水对照组比较,脑出血组术后6 h凋亡细胞数无统计学差异(P>0.05),凝血酶组注入凝血酶后6 h凋亡细胞数有明显增加(P<0.05)。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低(P<0.05)。结论大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24 h达高峰,脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72 h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关,水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。
张琳姜亚军吴灏昕
关键词:凝血酶水蛭素脑水肿
凝血酶的神经毒性及其作用机制被引量:15
2002年
凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶。近年的研究发现 ,高浓度凝血酶具有神经毒性作用 ,可引起细胞死亡 ,尤其是在自发性脑出血中 ,凝血酶具有神经毒性介质作用。文章综述了近年来国内外相关研究的进展和凝血酶的毒性作用机制 ,并介绍了几种凝血酶抑制剂 ,旨在为临床治疗脑出血提供新的线索。
张琳姜亚军何家声
关键词:凝血酶凝血酶受体神经保护信号传递脑出血
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