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张芸: 作品数：46 被引量：217H指数：7; 供职机构：长治医学院肝病研究所更多>>; 发文基金：山西省自然科学基金山西省高等学校科技创新项目长治市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及释放实验研究被引量：2: 2008年; 目的:观察LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及其释放。方法:用不同浓度的LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h,用荧光显微镜观察LPS诱导RAW264.7细胞HMGB1的分布情况。用Western blot方法检测HMGB1在胞核及培养上清中的水平。结果:LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h后,培养上清中的HMGB1水平明显增加,胞核HMGB1含量减少,并存在剂量依赖关系。结论:LPS能诱导RAW264.7细胞释放HMGB1,存在剂量依赖关系。; 张芸赵中夫; 关键词：LPS RAW264.7细胞

Apicidin对子宫内膜癌细胞的凋亡及HDAC4和P21表达的影响: 目的：　　研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂apicidin对子宫内膜癌细胞的凋亡及HDAC4和P21表达的影响。　　方法：　　体外培养正常子宫内膜上皮细胞，高分化子宫内膜癌细胞株HEC-1-B，低分化子宫内膜癌细胞...; 张芸; 关键词：分化程度 P21基因

雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响被引量：9: 2006年; 目的：探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响．方法：采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型．大鼠随机分为正常对照组(n=30)、ALI组(n=30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n=30)．用Western blot方法测定肝组织HMGB41蛋白,全自动生化分析仪测定肝功能指标．结果：与正常对照组HMGB1表达水平(1．00±0．02)相比,ALI组24．72 h HMGB1表达显著升高(3．12±0．06,3．9±0．08,2．83±0．04,t值分别为16．01,3．86,10．46,均P＜0．01),血清丙氨酸转氨酶(ALT)6和24 h有两个峰值,且24 h峰值高于6 h．与ALI组相比,RPM预处理组24-72h HMGB1蛋白表达均显著抑制(1．67±0．05 vs 3．12±0．06：1．93±0．06 vs 3．9±0．08：1．47±0．04 vs 2．83±0．04：t值分别为20．11,41．90,26．02,均P＜0．01),ALT在24,48,72 h也均有不同程度下降(P＜0．01)．ALT与HMGB1呈正相关(r=0．741,P＜0．01)．结论：抑制JAK/STAT可明显下调肝组织中HMGB1蛋白表达,并有助于减轻D-Galn/LPS所致的急性肝损伤．; 张芸赵中夫韩德五王锋许瑞龄刘明社; 关键词：JAK/STAT 急性肝损伤雷帕霉素

腺病毒载体RNA干扰抑制Fas(CD95)表达作用被引量：4: 2007年; 目的:观察串联表达Fas-shRNA的腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1+siFas 2对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导BALB/c鼠肝细胞Fas过表达的影响。方法:20只雄性BALB/c鼠随机分为:RNA干扰组(RNAi组)、腺病毒通用阴性对照组(HK组)、模型组(M组)和正常对照组(N组)。RNAi组于0 h、24 h经尾静脉注射腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1+siFas 2两次,HK组尾静脉注射阴性腺病毒载体;M组尾静脉注射生理盐水;24 h后上述3组腹腔注射LPS/D-GalN;N组尾静脉和腹腔均注射生理盐水。注射LPS/D-GalN8 h后,麻醉并处死鼠取肝脏,冰冻切片荧光显微镜检测腺病毒转染率;Western Blot检测各组肝细胞Fas表达;RT-PCR检查Fas mRNA表达。结果:RNAi组和HK组腺病毒对肝细胞的转染率差异没有显著性(P=0.935);RNAi组与M组和HK组相比肝细胞Fas表达水平显著减少(P<0.01),其Fas mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论:串联重组腺病毒载体能有效转染肝细胞并抑制LPS/D-GalN诱导的BALB/c鼠肝细胞Fas基因的过表达。; 刘明社赵中夫王兰杨慧张国英张芸乔京贵; 关键词：RNAI SHRNA 腺病毒载体 BALB/C鼠

HMGB-1与感染性疾病关系研究进展: 2005年; 张芸赵中夫; 关键词：HMGB-1 感染性疾病

HMGB1和相关炎症因子在小鼠肝纤维化模型中的表达及意义被引量：3: 2017年; 目的:探讨HMGB1、IL-6及TNF-α在CCL4导致的小鼠肝纤维化模型中的表达及意义。方法:昆明种雄性小鼠30只,采用CCL4灌胃法制备肝纤维化模型组(1μL/g CCL4油溶液灌胃,1次/5d),另设正常对照组10只,(1μL/g生理盐水灌胃,1次/5d)。在建模2周、4周、6周后留取血清及肝组织,ELISA法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量;Western blot法检测肝组织HMGB1的表达水平。结果:ELISA结果显示正常对照组血清HA、Col-Ⅰ、PⅢP和IL-6、TNF-α含量较少;正常组与模型组2周组、2周组与4周组、4周组与6周模型组血清HA、Col-Ⅰ、PⅢP和IL-6、TNF-α含量均较前组明显增加(P<0.05)。Western-blot结果显示正常对照组肝组织内无HMGB1表达,肝纤维化2周、4周、6周模型组与正常对照组比较,肝组织中HMGB1的表达明显增加,而且随着CCL4损伤时间的延长而逐渐升高(P<0.05)。结论:血清HMGB1和相关炎症因子IL-6、TNF-α的表达在CCL4导致的小鼠肝纤维化动物模型中明显增高。; 邢媛张芸刘明社赵中夫; 关键词：高迁移率族蛋白B1 慢性炎症炎症因子

知母皂甙B-Ⅱ可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死被引量：4: 2019年; 背景:研究发现知母皂甙B-Ⅱ具有神经保护作用,可减少细胞的程序性坏死,但其作用机制尚不明了,有待深入研究。目的:分析知母皂甙B-Ⅱ干预可减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞VSC4.1程序性坏死的机制。方法:①取生长状态良好的VSC4.1细胞,分6组培养:A组为正常对照;B组加入过氧化氢溶液干预24 h;C-F组分别加入1,10,100,1 000μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,之后各组均加入过氧化氢溶液干预24 h;MTT法检测细胞存活率,选择细胞存活率最高组的药物浓度进行以下实验;②将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8h后复氧高糖培养6或12h;抑制剂组加入程序性坏死抑制剂Necrostatin-1干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6或12 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧高糖培养6或12 h的受体相互作用蛋白3表达;③将VSC4.1细胞分3组培养:正常对照组常规培养;模型组厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h;药物组加入100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ溶液干预24 h,厌氧低糖培养8 h后复氧高糖培养6 h。流式细胞仪检测复氧6 h后的坏死细胞数量;Western-blot检测复氧6 h的受体相互作用蛋白3表达。结果与结论:①MTT检测显示与B组比较,E组细胞存活率最高,所以后续实验选择100μmol/L的知母皂甙B-Ⅱ;②模型组坏死细胞数多于正常对照组(P <0.05),抑制剂组坏死细胞数少于模型组(P <0.05);抑制剂组复氧高糖培养6,12 h的受体相互作用蛋白3表达高于正常对照组(P <0.05),且复氧6 h的该蛋白表达最高;③模型组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均高于正常对照组(P <0.05),药物组坏死细胞数与受体相互作用蛋白3表达均低于模型组(P <0.05);④结果表明,知母皂甙B-Ⅱ可有效减少氧-糖剥夺脊髓前角运动神经元瘤细胞的程序性坏死,可能与降低受体相互作用蛋白3有关�; 高俊彦曹燕飞张芸刘学敏侯燕红李建斌武志兵; 关键词：程序性坏死细胞损伤

鼠HMGB1蛋白的原核表达及分离纯化被引量：1: 2007年; 目的:克隆小鼠HMGB1基因,构建原核表达载体,在大肠杆菌中诱导表达并分离纯化获得His-HMGB1的融合蛋白。方法:脂多糖刺激后的RAW264.7细胞,提取总RNA,经RT-PCR扩增出含HMGB1的目的片段,克隆于pMD-19T载体,再亚克隆至含有pelB引导肽及His-标签肽的高效表达载体pET-26b(+),转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导后行SDS-PAGE鉴定目标蛋白表达,用镍鳌合琼脂糖凝胶亲和层析法分离纯化含His-标签肽的目的蛋白。结果:经PCR扩增出大小为648bp的HMGB1基因片段,成功构建目标蛋白的融合表达载体,经诱导表达及分离纯化,获得了约30kD的融合蛋白。结论:构建HMGB1的融合表达载体,获得分离纯化融合蛋白His-HMGB1,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。; 赵中夫杨慧刘明社张芸杨柳絮封江南; 关键词：高迁移率族蛋白1 原核表达载体纯化

RNA干扰Fas基因表达的免疫组化半定量分析被引量：10: 2007年; 目的:探索图像分析技术在Fas蛋白表达检测中的作用。方法:用Image Pro Plus(IPP)软件图像半定量分析技术,判定RNA干扰抑制Fas基因后小鼠肝组织免疫组织化学染色切片和Western Blot检测的Fas蛋白表达情况。结果:RNA干扰有效抑制了Fas基因的表达,IPP图像分析方法显示,Fas蛋白表达在免疫组织化学染色切片的差异与Western Blot检测结果一致。结论:Image Pro Plus图像分析手段有利于通过半定量的方式判定Fas蛋白表达的变化。; 刘明社赵中夫张国英张芸武延隽; 关键词：RNA干扰 FAS蛋白免疫组织化学

D-氨基半乳糖/内毒素诱导的急性肝衰竭与Th1/Th2失衡被引量：1: 2007年; 目的:研究Th1/Th2失衡与D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭的关系。方法:30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组),另取30只腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组)。两组动物于建模后3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)与肝组织的病理形态学变化;ELISA检测不同时间点动物血清中Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)水平的变化。结果:AHF组肝组织显示炎细胞浸润和明显坏死的急性肝衰竭特征,且各时间点血清ALT值均明显高于N组(P<0.05);AHF组与N组相比血清内Th1型细胞因子(IFN-γ)的增高在3h(P<0.01)、6h(P<0.01);Th2型细胞因子(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05)。结论:在D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中,存在Th1/Th2失衡,机体内发生了促炎反应,对此急性肝衰竭早期损伤起重要作用。; 车德才赵中夫李水仙武延隽张芸; 关键词：D-氨基半乳糖内毒素急性肝衰竭 TH1/TH2 IFN-Γ/IL-4

张芸

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