张雪梅
- 作品数：22 被引量：35H指数：4
- 供职机构：怀化医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 内耳的灌注雕刻法被引量：1
- 2010年
- 向长和谢正兰杨懿农梁山张雪梅饶利兵
- 关键词：内耳雕刻灌注解剖学技术前庭蜗器骨迷路
- 内耳标本的灌注雕刻法
- 2009年
- 内耳是前庭蜗器的重要组成部分，分为骨迷路和膜迷路两部分，它深埋于颞骨岩部内，形态不规则且结构复杂，故内耳的解剖是解剖学技术中难度最大的。传统解剖内耳的方法常采用单纯的雕刻法，因此能把骨迷路完整显示的较少。我们通过多年的不断实践，改良了内耳显示的方法，即采用磨铣、灌注再磨铣的方法完整地显示了内耳，现将方法介绍如下：
- 向长和谢正兰杨懿农梁山张雪梅饶利兵
- 关键词：内耳灌注雕刻
- 胸廓内动脉标本层次组合设计与制作
- 2009年
- 目的探讨胸廓内动脉主干在体表定位和显示的方法。方法选择胸前、外区无外伤新鲜成人尸体4例，经前斜角肌间隙、锁骨、腋中线直至脐水平线取下胸前、外侧壁，采用反向穿刺的方法（即从胸肇后往前的方向）来确定胸廓内动脉主干在体表中的投影；依组合设计与制作软体标本、动脉铸型标本分层次显示胸廓内动脉的解剖学结构。结果确定了胸廓内动脉主干在体表中的投影；制作出一系列层次组合显示胸廓内动脉陈列标本。结论采用反向穿刺的方法（即从胸壁后往前的方向）来确定胸廓内动脉主干在体表投影是一种非常实用又简易的方法；通过软体剥制法与铸型法组合制作了一系列胸廓内动脉分层次显示的陈列标本，为解剖学及相关学科的教学、科研以及临床的不同需要，提供了胸廓内动脉显示的不同方法。
- 谢正兰饶利兵向长和杨懿农田海文张雪梅
- 关键词：胸廓内动脉铸型
- 大网膜内肌动蛋白的表达及其与运动的关系被引量：1
- 2007年
- 柳洁张雪梅邹鹰陈良富
- 关键词：肌动蛋白网膜内大网膜脏器病变细胞内腹膜炎
- miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究被引量：4
- 2013年
- 目的本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平;将PKCαsiRNA转染MGC-803,通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与PKCα3′UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调36%。过表达miR-216a的MGC-803PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰PKCα表达能抑制MGC-803的增殖和侵袭能力,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。
- 张雪梅兰辉刘方邓敏梁晓秋
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡PKCΑ
- 脐带间充质干细胞研究进展被引量：4
- 2010年
- 蒋洁张雪梅张建湘
- 关键词：脐带间充质干细胞多向分化潜能体外培养扩增自我更新能力细胞替代治疗MSCS
- 腹膜炎大鼠肥大细胞及间皮的形态变化被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨腹膜炎大鼠间皮细胞的形态变化和肥大细胞的作用。方法 :将粪汁注入大鼠腹腔 ,制成腹膜炎模型。注射后第 1、2、3、4h取肠系膜铺片 ,硫堇染色 ,光镜观察肥大细胞的数量和形态。间皮细胞的形态做了扫描电镜观察。结果 :在腹膜炎的第 1～ 4h ,5mm2 肠系膜内可辨认的肥大细胞总数由平均 3 7.7个减至平均 1 3 .7个 ;正在脱颗粒的肥大细胞 ,由平均 1个增至 2 0 .8个 ;核周有少数颗粒的裸核肥大细胞由无增至平均 6.1个。间皮细胞的损伤随腹膜炎的发展而加重。结论 :肥大细胞释放活性物质 ,以速发超敏反应参与腹膜炎的病理过程 ,早期减少腹膜间皮表面积 ,减少毒素吸收 ;晚期加速腹膜间皮破坏 。
- 陈良富柳洁李莉张雪梅
- 关键词：肥大细胞腹膜炎间皮细胞肠系膜超敏反应
- 幽门螺旋杆菌感染对胃上皮细胞RECK基因的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞(GES-1)RECK基因启动子区域的甲基化以及mRNA表达水平的影响,并探讨其可能的致癌机制。方法用培养的Hp感染GES-1细胞0～144h。采用甲基化特异性聚合酶链式反应法检测RECK基因启动子区域的甲基化情况;逆转录PCR检测RECK基因mRNA水平;Westernblot检测核转录因子(NF-κB)的激活情况,并观察用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理后的RECK的mRNA水平。结果 Hp感染GES-1细胞0～72h不能诱导RECK基因甲基化,感染96h后GES-1细胞内出现了明显的RECK基因甲基化,同时能降低RECK基因mRNA水平。Hp感染24h后能激活其NF-κB,24～72hNF-κB活性水平无明显改变。感染96h后NF-κB的活性有所增强,NF-κB特异性抑制剂PDTC能上调RECK基因的表达。结论 Hp感染通过诱导RECK基因启动子区域的甲基化,促进NF-κB激活,降低RECK基因的表达,这可能是Hp致胃癌的可能机制之一。
- 张雪梅蒋洁梁晓秋
- 关键词：幽门螺旋杆菌RECK基因核转录因子ΚB胃上皮细胞
- 吗啡对小鼠室管膜上皮、中央灰质及海马结构中巢蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:观察吗啡对小鼠脑组织巢蛋白(nestin)表达的影响。方法:20只小鼠随机分为对照组和实验组(n=10)。对照组每只小鼠每日皮下注射生理盐水0.1 ml,实验组每只小鼠每日注射吗啡0.1 ml(1 mg)。30 d后处死小鼠,开颅取脑并制成石蜡切片,免疫组织化学法观察不同部位脑组织nestin的表达,用图像分析系统进行分析。结果:对照组的室管膜上皮、中央灰质、室周灰质和海马结构中巢蛋白呈弱阳性表达,平均灰度值为150.982±13.31;其中有5类巢蛋白阳性细胞:第一类为室管膜上皮的基底细胞,第二类分布于室周灰质和中央灰质的深层,第三类主要分布于中央灰质的浅层、下托、海马旁回和内嗅区皮质的Ⅱ、Ⅲ层,第四类常见于顶盖与下托,第五类位于顶盖、海马、齿状回、海马旁回和内嗅区皮质的第V层;下托和内嗅区的阳性神经细胞数为(7.20±1.23)/mm^2。实验组上述部位脑组织巢蛋白呈阳性表达,平均灰度值为133.03±22.28,上述5类细胞的密度增加,下托和内嗅区的强阳性神经细胞数为(10.50±1.43)/mm^2。两组平均灰度值和阳性神经细胞数均有显著差异(P<0.05)。与对照组相比,实验组小鼠室管膜上皮细胞增生;中央灰质的浅层、海马旁回和内嗅区皮质第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ层内出现了第二类细胞;海马锥体细胞层第三类细胞增加;顶盖和下托内第四类细胞增加。结论:吗啡可能通过促进小鼠室管膜上皮细胞、中央灰质、室周灰质及海马结构巢蛋白的表达促进神经细胞的增殖、分化与迁移。
- 陈良富张雪梅苏筱玲王喜梅
- 关键词：吗啡中间丝蛋白质类室管膜水管周灰质
- 吗啡对海马结构Bcl—Xs表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 研究吗啡对小白鼠海马结构Bcl—Xs表达厦神经元凋亡的影响。方法 免疫组化ABC法和图像分析与统计。结果 对照组小白鼠的海马结构有Bcl—Xs弱阳性表迭。注射吗啡10d后，小白鼠的海马结构有Bcl—Xs强阳性表迭：注射吗啡20d后。海马结构有Bcl—Xs极强的阳性表迭，并可见神经元凋亡；注射吗啡30d后，海马结构内神经元的凋亡加速，并有大量的空泡形成，Bcl—Xs的表迭减弱。结论 吗啡能促进Bel—Xs表迭，诱导神经元凋亡。
- 陈良富张雪梅李树平
- 关键词：吗啡海马结构神经元凋亡
