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越橘乙醇提取物诱导血管舒张的实验研究: 2010年; 目的探讨越橘乙醇提取物对血管内皮的舒张作用及其机制。方法以大鼠胸主动脉为标本，观察越橘提取物对去氧肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中作用的机制。结果越橘提取物对由去氧肾上腺素（1．0×10^-5mol／L）引发的血管收缩具有浓度依赖性的松弛作用（P〈0．01），去除血管内皮后舒张作用明显被抑制（P〈0．01）；在内皮完整的血管条中，舒张作用明显被一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）、亚甲蓝和鸟苷酸环化酶抑制剂（ODQ）所抑制（P〈0．01），血管的舒张作用因维拉帕米浓度的增加而减弱，并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响（P〈0．01）。结论越橘提取物具有明显舒张离体血管的作用，其松弛血管的作用是通过内皮依赖的一氧化氮-环鸟苷酸信号转导系统信号途径，还有可能涉及到L-Ca^2＋通道。; 王燕锋彭晓晖王燕颖赵欣代宏宇; 关键词：血管扩张

原花色素对大鼠阻力血管舒张作用机制研究被引量：2: 2010年; 目的:通过大鼠离体肠系膜动脉网(MAB)和肠系膜动脉(MA)环,研究原花色素(PRF)的舒张作用和机制。方法:分离大鼠MAB和MA,并将其制成血管环,使用微血管张力系统测定血管张力变化。结果:PRF能使经去氧肾上腺素(PE)预收缩的MAB环浓度依赖性舒张,舒张率为73%(相对于对照组),该舒张作用能够被一氧化氮合酶抑制剂(L-NOARG)以及高K+溶液所削弱,并且可被加入L-NOARG的KCl溶液完全阻断,但吲哚美辛、阿托品、育亨宾、吡啦明、BACl2、格列苯脲、哇巴因、4-氨基吡啶不能影响这种舒张作用。PRF对PE预收缩的离体MA环所表现出来的浓度依赖性舒张作用,且该作用被去除内皮、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、北非蝎毒素、与北非蝎毒素合用蜂毒明肽所阻断,但是并不受单独使用的蜂毒明肽和HOE140影响。结论:PRF的舒张作用与NO-cGMP通路和钙依赖性钾通道激活所引起的超级化有关。; 王燕锋彭晓晖张晨瑶赵欣王燕颖; 关键词：原花色素一氧化氮钾通道

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彭晓晖