徐园园
- 作品数：13 被引量：37H指数：3
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- 过量氟摄入致肝脏脂质过氧化损伤的研究进展
- 在我国,地方性氟中毒(地氟病)是分布范围最广,受威胁人数最多的一种地方病。过量氟摄入几乎对机体所有的器官和组织产生毒害作用,肝脏作为靶器官之一在其发病机制的研究中起到了巨大的作用。随着科学技术的进步,研究者从整体水平到细...
- 徐园园黄厚今
- 关键词：地方性氟中毒肝脏脂质过氧化
- 文献传递
- 氟致培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 李红霞黄厚今徐园园高艳玲刘振环
- 关键词：氟星形胶质细胞细胞周期细胞凋亡
- 氟对大鼠肝功及GSH-Px基因表达影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨不同浓度氟对大鼠肝功和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)基因表达及肝细胞超微结构影响。方法在饮水中加入不同剂量氟化钠喂饲大鼠30 d后,测定血清氟含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肝组织中GSH-Px活性及mRNA表达,观察大鼠肝细胞超微结构。结果随染氟剂量增加,各剂量组大鼠血氟浓度逐渐增加,血清中AST、ALT含量逐渐增加,呈剂量-效应关系(R=0.889,R=0.729,P<0.01);GSH-Px酶活力单位从(19.672±1.025)下降至(11.777±1.529),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);GSH-Px的mRNA表达下降(P<0.05)。中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论过量氟可能诱导GSH-Px的mRNA表达下降,使大鼠肝脏抗氧化系统受到抑制。
- 刘连徐园园许洁黄厚今
- 关键词：氟肝细胞超微结构谷胱甘肽过氧化物酶基因表达
- 氟中毒大鼠肝脏氧化损伤及gsh-pz的基因表达的观察
- 目的：通过建立大鼠亚慢性氟中毒动物模型，从分子水平研究gsh-px基因表达与氟中毒的关系，进一步了解氟中毒发病机制，为氟中毒防治和毒性评价提供新的依据和思路。 方法：清洁级三周龄sd大鼠(远交群)64只，雌雄各半。购...
- 徐园园
- 关键词：氟中毒丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶实时荧光定量PCR
- 文献传递网络资源链接
- 氟中毒大鼠肝脏氧化损伤及GSH-Px的基因表达的观察
- 目的：通过建立大鼠亚慢性氟中毒动物模型，从分子水平研究GSH-Px基因表达与氟中毒的关系，进一步了解氟中毒发病机制，为氟中毒防治和毒性评价提供新的依据和思路。
方法：清洁级三周龄SD大鼠(远交群)64只，雌雄各半。...
- 徐园园
- 关键词：氟中毒丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶实时荧光定量PCR
- 文献传递
- 氟对大鼠自由基、氧化应激及超微结构影响被引量：15
- 2009年
- 目的研究不同浓度氟对大鼠肝脏自由基和氧化应激及超微结构的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1个月后,测定血清氟含量,肝组织中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大鼠肝脏超微结构变化。结果随染氟剂量的增加,1个月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;NO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但存在剂量-效应关系(R=0.361,P<0.05);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=-0.912,P<0.01),特别是高氟剂量组MDA的含量最高,而GSH-Px活性最低;中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论氟中毒可导致大鼠肝脏处于氧化应激状态、肝细胞超微结构改变。
- 刘连徐园园许洁李勇刘振环黄厚今
- 关键词：氟肝脏氧化应激超微结构
- 改良角膜表面镜片术法建立兔曲霉菌性角膜炎动物模型
- 刘廷徐园园陈豪谢立信
- 关键词：曲霉菌真菌性角膜炎动物模型
- 氟对大鼠MDA和GSH-Px基因表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究不同浓度氟对大鼠丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及其mRNA表达的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1月后,测定血清氟含量、尿氟含量、肝组织MDA含量、GSH-Px的活性及其mRNA的表达,并进行相关分析。结果随染氟剂量的增加,1月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.921,P<0.01);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的活性下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=-0.912,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的mRNA表达下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),存在剂量-效应关系(r=-0.909,P<0.01)。结论氟中毒诱导大鼠肝组织GSH-Px的mRNA表达下降,可能是氟致脂质过氧化反应的机制之一。
- 刘连徐园园许洁黄厚今
- 关键词：氟谷胱甘肽过氧化物酶基因表达脂质过氧化
- 氟致大鼠学习记忆能力下降及硒的拮抗作用观察被引量：2
- 2009年
- 目的:通过动物实验,探讨氟引起学习记忆能力的改变及硒对氟的拮抗作用。方法:32只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠20 mg/kg灌胃,加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后Morris水迷宫测试学习记忆能力,处死前留取24 h尿液,测定血氟、尿氟含量以及大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:①氟暴露组血氟含量较对照组明显升高(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显下降,加硒组明显低于各组;与对照组比较,氟暴露组含量显著增高(P<0.05),加硒拮抗组尿氟明显高于氟暴露组。②氟暴露组脑组织SOD活性较对照组明显降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05);氟暴露组脑组织MDA含量较对照组明显增加(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显减少(P<0.05)。③水迷宫测试结果:氟暴露组逃逸潜伏期较对照组时间延长(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05),加硒组较对照组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论:氟中毒可导致学习记忆能力下降,硒可拮抗氟引起的学习记忆能力下降。
- 高艳玲徐园园刘连李勇刘振环黄厚今
- 关键词：氟中毒神经功能拮抗作用
- 氟对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞的毒性作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨NaF对体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞细胞周期和琥珀酸脱氢酶(SDH)、5′-核苷酸酶(5′-NT)、酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。方法体外分离纯化培养获得纯度达98%以上的大鼠大脑皮层星形胶质细胞(特异性抗GFAP免疫化学鉴定),分别用浓度为1、2和5mmol/LNaF对星形胶质细胞染毒12、24、48和72h,FCM检测细胞周期构成比,紫外比色法检测SDH、5′-NT、ACP活性。结果FCM分析细胞周期显示:1～5mmol/L剂量范围内,NaF能够以剂量依赖方式诱导星形胶质细胞周期由S期阻滞向G2/M期阻滞转变,随着时间延长变化更明显,超出这一范围则主要为subG1期细胞。紫外比色法检测结果表明,NaF抑制SDH、ACP活性,2mmol/L范围内对5′-NT活性影响无显著性(P>0.1),增加剂量5′-NT失活;SDH、ACP活性与subG1DNA期细胞相对含量显著负相关(SDH:r=-0.84148,P<0.05;ACP:r=-0.90416,P<0.01)。结论NaF可诱导星形胶质细胞细胞周期阻滞及凋亡,并可抑制其SDH、5′-NT、ACP活性。
- 李红霞黄厚今徐园园高艳玲刘振环
- 关键词：氟星形胶质细胞细胞周期
