徐旖旎
- 作品数：57 被引量：271H指数：10
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”贵州省科学技术基金更多>>
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- 氧化苦参碱通过抑制心肌细胞焦亡改善脂多糖诱导的心肌损伤
- 2022年
- 目的:探讨氧化苦参碱对脂多糖(LPS)诱导心肌损伤的保护作用及对心肌细胞焦亡的影响。方法:将50只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林(25 mg/kg)阳性对照组及氧化苦参碱低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,每组10只。各给药组予相应剂量药物灌胃,正常对照组和模型组予相应体积生理盐水灌胃,1次/d,共8 d。第8天给药1 h后腹腔注射LPS建立小鼠心肌损伤模型。采用心脏超声监测小鼠心功能;HE染色观察小鼠心脏组织病理学变化;免疫组织化学染色观察Cleaved Caspase-1表达;ELISA检测小鼠血清IL-18、TNF-α含量;Western Blot检测小鼠心脏组织中焦亡通路关键蛋白(NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18、IL-1β)表达。体外实验采用LPS作用原代大鼠心肌细胞12 h,给药组以相应药物预保护1 h,MTT法检测细胞活力;Calcein-AM/PI染色观察心肌细胞焦亡;Western Blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,体内实验中模型组小鼠出现心功能障碍,心脏组织出现炎性细胞浸润,血清炎症因子含量及焦亡相关蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);体外实验中,模型组心肌细胞活力显著降低,焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,体内实验中氧化苦参碱能改善心肌损伤小鼠心功能,减少心脏组织炎性细胞浸润,降低血清炎症因子含量及焦亡关键蛋白表达(P<0.05或P<0.01);体外实验中,氧化苦参碱能提高心肌细胞活力,降低焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化苦参碱可改善LPS诱导的心肌损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞焦亡有关。
- 高歌方官琴付凌云徐旖旎徐旖旎刘同征陶玲
- 关键词：氧化苦参碱炎症反应心肌细胞脂多糖心肌损伤
- 阿司匹林磷脂复合物自微乳在大鼠体内的药动学评价
- 目的 考察阿司匹林磷脂复合物自微乳在大鼠体内的药动学行为以及生物利用度.方法：大鼠分别灌胃给予阿司匹林磷脂复合物自微乳和阿司匹林混悬液,采用HPLC法测定血浆样品中水杨酸的浓度,DAS 2.0药动学软件计算并比较药动学参...
- 徐旖旎贺智勇王益严俊丽周雪沈祥春陶玲
- 关键词：自微乳药动学生物利用度
- 环维黄杨星D调控Ca^(2+)/CaMKⅡ信号改善醛固酮诱导心肌细胞损伤的实验研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨环维黄杨星D(cyclovirobuxine D,CVB-D)对醛固酮(aldosterone,ALD)诱导原代大鼠心肌细胞(PNRCMs)损伤的保护作用及其机制。方法通过胰酶消化法提取PNRCMs,以ALD(10μmol·L^(-1))制备PNRCMs损伤模型,给予不同剂量的CVB-D处理后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Giemsa染色观察细胞形态变化,Flou-4AM荧光探针检测胞内Ca^(2+)浓度,Western blot检测钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ、p-CaMKⅡ)和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-9的表达水平。进一步采用钙离子螯合剂(BAPTA-AM),钙离子载体(A23187)及CaMKⅡ抑制剂(KN93)进行干预处理,分析Bcl-2,Bax,Cleaved caspase-9蛋白的表达变化。结果与ALD组比较,CVB-D可显著恢复细胞活力,改善细胞的病理形态变化,上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9和p-CaMKⅡ的表达并抑制胞内钙离子累积。进一步研究表明,BAPTA-AM和KN93能促进CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9的表达;而A23187可抑制CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9表达。结论CVB-D可改善ALD诱导的原代心肌细胞损伤,其作用机制与Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路相关。
- 张光琼王声全付凌云徐旖旎罗红陶玲沈祥春李玲
- 关键词：环维黄杨星D醛固酮心肌细胞损伤
- 芭特洛美对烫伤创面修复作用的研究
- 2014年
- 目的:观察芭特洛美对烫伤创面组织再生及愈合的影响。方法:60只SD大鼠随机均分为芭特洛美组及模型组,建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型;造模成功后,各组将相应药物均匀涂敷于模型大鼠创面,1次/日,分别在造模后第3、7、14及28天进行创面大体观察,测量创面面积、伤腔容积,观察结痂及脱痂时间,进行创面病理组织学检查。结果:芭特洛美组与模型组比较,创面面积与伤腔容积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);芭特洛美组痊愈的速度较模型组快;创伤修复过程中芭特洛美组明显促进纤维组织增生。结论:芭特洛美对实验性烫伤创面修复具有促进作用。
- 刘小红付凌云文波沈祥春徐旖旎
- 关键词：烫伤创面修复
- 艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导人脐静脉内皮细胞间质转分化的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L^(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_1),EOFAZ高剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+4μg·L^(-1)EOFAZ)及EOFAZ低剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+2μg·L^(-1)EOFAZ)。EOFAZ于造模前干预给药2 h,加入TGF-β_1共孵育复制End MT细胞模型。倒置显微镜下观察细胞形态,划痕实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOFAZ对内皮细胞特异性标志物血管内皮细胞钙粘素(VE-cadherin),间充质细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),锌指转录因子(Snail)及核转录因子-κB(NF-κB)p-p65蛋白表达的影响。结果:TGF-β_1诱导孵育后,细胞形态多呈长梭形,并可见明显的细胞丝状伪足,细胞间的紧密连接减少;划痕实验结果表明模型组细胞迁移能力增强(P<0.01);VE-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),α-SMA,Snail,NF-κB p-p65蛋白表达量明显增多(P<0.01)。EOFAZ高、低剂量组干预给药后,能够明显抑制TGF-β_1诱导的细胞迁移能力(P<0.01),同时能增加VE-cadherin的表达,降低α-SMA,Snail及NF-κB p-p65蛋白的表达。结论:艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs间质转分化具有干预保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的磷酸化激活有关。
- 李晨赵爽徐旖旎陈妍沈祥春张彦燕
- 关键词：转化生长因子-Β1人脐静脉内皮细胞核转录因子-ΚB
- 环维黄杨星D对醛固酮联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能障碍的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:研究环维黄杨星D对醛固酮(ALD)联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能障碍的改善作用。方法:采用ALD皮下注射联合高钠盐饮水建立大鼠实验性心衰模型,实验分为正常对照组、模型组及环维黄杨星D低(1.1 mg/kg)、高(2.2 mg/kg)剂量组,造模4 w后监测血流动力学指标并分析心功能的变化;Elisa法检测血浆ALD和可溶型ST2(sST2)水平;Masson染色观察心肌重塑程度;计算大鼠心室重塑参数。结果:ALD皮下注射联合高钠盐饮水4 w后,与正常对照组比较,模型大鼠HR、SBP、DBP、MAP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著降低,LVEDP、HL/LVD、LVAW/LVD及血浆中ALD、sST2含量显著升高;与模型组比较,环维黄杨星D各组上述指标均显著改善。Masson染色可见ALD皮下注射联合高钠盐饮水4 w后,大鼠心脏中大量胶原纤维沉积、残留心肌数目少、心肌组织排列紊乱;与模型组比较,环维黄杨星D各组可见心肌重塑部分改善。结论:环维黄杨星D对ALD联合高盐诱导大鼠实验性心衰模型心功能具有改善作用。
- 陈世平徐旖旎杨宇陶玲罗红常楚瑞沈祥春
- 关键词：醛固酮心衰心肌重塑心功能障碍
- 艳山姜挥发油的提取方法及制剂
- 本发明公开了一种艳山姜挥发油的提取方法及制剂，本发明将艳山姜干燥果实破碎至种子存裂，再加入6‑20倍水中浸泡0‑2小时，再蒸馏提取1‑10小时，收集蒸馏冷凝夜中的油状物质，得到艳山姜挥发油。本发明显著地提高了艳山姜挥发油...
- 沈祥春陶玲徐旖旎张旭姜丰吴朝花吴林菁周雪
- 文献传递
- 氧化苦参碱抑制p38MAPK磷酸化改善醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖被引量：10
- 2015年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用,并分析其对p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:采用胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD新生大鼠CFs做原代培养,建立ALD诱导CFs增殖模型。实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT高、低剂量组(3.78×10-4,7.57×10-4mol·L-1)。波形蛋白免疫细胞化学法鉴定CFs。采用噻唑蓝(MTT)法分析ALD对CFs增殖的量效与时效关系和OMT的抑制作用。实时荧光定量PCR分析p38MAPK mRNA的表达。Western blot分析p-p38MAPK,p38MAPK的蛋白表达。结果:MTT结果提示1×10-7mol·L-1ALD能够诱导CFs的增殖,且在24 h时增殖作用显著,7.57×10-4mol·L-1OMT可显著抑制CFs增殖。OMT对p38MAPK mRNA的水平无影响。OMT能够抑制p-p38MAPK蛋白的表达。结论:OMT可抑制ALD诱导CFs增殖的作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
- 付凌云黄海烽徐旖旎张彦燕罗红陶玲陈妍沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱醛固酮心肌成纤维细胞丝裂素活化蛋白激酶
- 氧化苦参碱保护醛固酮诱导的心肌细胞损伤作用机制分析被引量：5
- 2015年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)抑制细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的干预作用。方法:采用胰酶消化与差数贴壁分离纯化原代心肌细胞,免疫细胞化学分析心肌细胞纯度。实验分为空白组、模型组(1×10-5mol·L-1ALD)和OMT高(3.78×10-4mol·L-1),低剂量(1.89×10-4mol·L-1)组共4组。运用MTT法检测细胞存活率,LDH外漏法测定细胞膜损伤程度,蛋白免疫印迹法分析p-ERK1/2及ERK1/2蛋白表达,实时荧光定量PCR分析ERK mRNA表达。结果:OMT可抑制ALD诱导的细胞存活率降低和LDH外漏增加;与模型组比较,OMT预处理后p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用与抑制ERK1/2蛋白磷酸化有关。
- 刘小红杨李强徐旖旎张彦燕潘迪张蓓陈妍陶玲沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱心肌细胞细胞外信号调节激酶醛固酮磷酸化
- 艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响被引量：17
- 2015年
- 目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用,并分析可能的作用机制。方法:实验分为空白组(无血清内皮细胞培养基),模型组(200 mg·L-1ox-LDL),艳山姜挥发油高剂量组(200mg·L-1ox-LDL+100μg·L-1艳山姜挥发油)和低剂量组(200 mg·L-1ox-LDL+10μg·L-1艳山姜挥发油)共4组。艳山姜挥发油预保护1 h,继续加入ox-LDL共同作用24 h,采用噻唑盐(MTT)法分析细胞存活率,苏木精-伊红(HE)染色法进行形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,Western blot分析c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2/3,p-JNK1/2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平。结果:艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率,改善细胞的病理损伤,减少LDH外漏量,抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化,但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响。结论:艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。
- 文波令狐克刚徐旖旎张彦燕罗红陶玲陈妍沈祥春
- 关键词：挥发油氧化低密度脂蛋白C-JUN氨基末端激酶
