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双重免疫分子膜表面修饰瘤苗的制备及抗肿瘤作用的研究: ＜正＞肿瘤的免疫抑制往往涉及到多种免疫活性因子的下调,研究表明多基因共转染瘤苗在打破肿瘤微环境的免疫抑制、激发机体的免疫应方面优于单基因转染瘤苗,但是基因转染法亦有其局限性,如原代细胞不易转染,转染效率低、整合后基因的...; 易平勇余海马文学王青青; 关键词：抗肿瘤作用肿瘤免疫治疗疗效; 文献传递

原发中枢神经系统淋巴瘤治疗进展被引量：4: 2015年; 原发中枢神经系统淋巴瘤目前尚无最佳治疗方案,以高剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)为基础的化疗是目前推荐的一线治疗方案。利妥昔单抗治疗原发中枢神经系统淋巴瘤已初见疗效,但尚需临床试验确定。HD-MTX加巩固放疗能提高缓解率,但是由于其延迟神经毒性,并不能延长总生存期,是否需要巩固放疗仍存在争议。大剂量化疗+自体干细胞移植(HDC+ASCT)是原发中枢神经系统淋巴瘤有效的巩固及挽救治疗方法,其最佳治疗方案仍需进一步探索。; 周倩倩易嘉宁易平勇; 关键词：中枢神经系统淋巴瘤化疗放疗造血干细胞移植

SEA基因与GPI信号肽序列融合基因的真核表达载体的构建和序列分析被引量：3: 2002年; 目的　将超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A (staphylococcusenterotoxinA ,SEA)基因与人胎盘碱性磷酸酶(hPLAP 1 )C末端信号肽序列 ,即糖基化磷脂酰肌醇 (glycosyl phosphatidylinositol,GPI)附着信号序列 ,拼接成融合基因 ,并构建该融合基因的真核表达载体。方法　利用基因SOEing法 ,分别扩增hPLAP 1C末端信号肽序列和SEA基因 ,然后将二段基因拼接起来 ,拼接后与pGEM T克隆载体连接 ,再亚克隆到真核表达载体pcDNA3 .1 (+)中 ,测序鉴定。结果　分别成功扩增出hPLAP 1C末端信号肽序列 1 31bp和SEA基因 789bp ,并将二段基因序列成功拼接 (90 1bp) ,且成功构建了真核表达载体pcDNA3 .1 (+) /SEA GPI,经测序是正确的。结论　真核表达载体pcDNA3 .1 (+) /SEA GPI的构建 ,为研究SEA GPI抗肿瘤作用奠定了基础。; 易平勇余海马文学; 关键词：SEA基因融合基因真核表达载体肿瘤

以门冬酰胺酶为基础化疗方案治疗ⅠE和ⅡE期ENKTL的疗效分析及其与门冬酰胺合成酶表达的关系被引量：1: 2016年; 目的探讨以左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为基础的化疗方案联合放疗治疗ⅠE和ⅡE期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者的疗效,及门冬酰胺合成酶(ASNS)的表达水平与L-ASP治疗ENKTL疗效之间的关系。方法回顾性分析2008年5月至2013年5月ⅠE期和ⅡE期ENKTL患者119例,按治疗方式分为单纯放疗(RT)组(n=27)、CHOP或CHOP样化疗方案联合放疗(RT+CHOP)组(n=33)和以L-ASP为基础的化疗方案联合放疗(RT+L-ASP)组(n=59)。放疗总剂量DT 50~60 Gy,L-ASP 6000 U/m^2静滴,d1~d7。比较RT组、RT+CHOP组和RT+L-ASP组ENKTL患者的疗效;采用RTPCR和免疫组化法分别检测ASNS m RNA和蛋白表达水平,并分析其与疗效之间的关系。结果 RT+L-ASP组的有效率(RR)为91.5%,显著优于RT组的74.1%和RT+CHOP组的69.7%(P=0.007,P=0.030)。RT+L-ASP组的中位总生存时间(OS)为49个月,高于RT组的28个月(P=0.017),但与RT+CHOP组(31个月)的差异无统计学意义(P=0.077);RT+L-ASP组的中位无进展生存时间(PFS)为47个月,高于RT组的25个月和RT+CHOP组的17个月,差异均有统计学意义(P=0.018,P<0.001)。Cox比例风险回归分析显示,Ann Arbor分期和β2微球蛋白是影响OS的独立预后因素;治疗方案和近期疗效是影响PFS的独立因素。3组最常见的不良反应为骨髓抑制和肝肾功能损伤,RT+L-ASP组有8例患者出现过敏反应。近期疗效好的患者的ASNS m RNA和蛋白表达水平明显低于疗效较差的患者。ASNS m RNA表达分别与OS和PFS呈负相关(r=-0.60,P=0.01;r=-0.65,P=0.004);ASNS蛋白表达与OS和PFS亦呈负相关(r=-0.77,P<0.001;r=-0.71,P<0.001)。结论对于ⅠE期和ⅡE期ENKTL患者,以L-ASP为基础的化疗方案联合放疗的疗效优于单纯放疗和CHOP或CHOP样化疗方案联合放疗。ASNS的表达,尤其是蛋白表达水平,可作为L-ASP治疗ⅠE期和ⅡE期ENKTL疗效的预测指标。; 唐兰花唐友红刘轶平刘巍易平勇钟美佐; 关键词：CHOP方案

低剂量沙利度胺和低剂量地塞米松在多发性骨髓瘤治疗上应用: 易平勇刘晰宇周芳欧阳周孙中义黄利军贺军桥姚远

大肠腺瘤的核形态定量研究被引量：4: 1995年; 应用图像分析仪对大肠管状腺瘤和绒毛状腺癌进行了核形态定量分析。选用的参数有：核面积、核周长、等效核直径及核形状因子。结果表明：除核形状因子外，其余３项参数在大肠腺癌非典型增生程度分级上有意义；４个参数在大肠腺癌分型上均无意义，从这些参数值上看不出管状腺瘤和绒毛状腺癌何者更易恶变。; 易平勇杨光华谭永淑; 关键词：大肠肿瘤腺瘤增生病理

原发性乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤研究进展被引量：1: 2016年; 原发性乳腺恶性淋巴瘤是一种罕见的结外非霍奇金淋巴瘤，以乳腺肿块为主要症状，伴或不伴局部淋巴结肿大，易转移、预后差，最常见的病理类型是原发性弥漫大B细胞淋巴瘤（PB-DLBCL），滤泡淋巴瘤等其他病理类型较少见。原发性弥漫大B细胞淋巴瘤的预后因素及一线治疗方案尚未达成共识。本文将主要描述原发性乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤的发病机制、分期、风险分层、预后及最新治疗进展。; 李基炜易平勇; 关键词：乳腺肿瘤

mB7-1-GPI融合蛋白锚定Lewis细胞疫苗的制备及抗肿瘤作用: 2010年; 下载PDF阅读器目的将mB7-1-GPI融合蛋白锚定于小鼠肺癌细胞株（Lewis）膜上,制备肿瘤细胞疫苗,研究该瘤苗的抗肿瘤作用.方法将mB7-1-GPI融合蛋白锚定于小鼠肺癌细胞（Lewis）膜上,制备肿瘤细胞疫苗.采用流式细胞术检测该蛋白的细胞膜锚定作用.建立C57BL小鼠的肺癌模型,观察用mB7-1-GPI融合蛋白制备的肿瘤疫苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用.结果 mB7-1-GPI与Lewis瘤细胞共同孵育4 h后4℃放置0、4 h和8 h,样本的荧光强度分别为11.2、10.6和9.8,阳性细胞数百分率分别为95.8%、93.6%、91.1%.脾细胞＋Lewis组IL-2和IFN-γ分泌量分别为（25.9±1.4）pg/ml、（56.0±3.5）pg/ml,脾细胞＋Lewis/mB7-1-GPI组IL-2和IFN-γ分泌量分别为（871. 3±10.4）pg/ml和（1329.0±11.9）pg/ml,25 d时,Lewis/mB7-1-GPI瘤苗组小鼠的肿瘤直径（1.4±0.21）cm较Lewis瘤苗治疗组小（2.5±0.27）cm,差异有统计学意义（P＜0.05）.Lewis/mB7-1-GPI瘤苗组小鼠寿命为（75.2±2.0）d,与Lewis瘤苗组（40.2±1.3）d相比,生存期延长,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 mB7-1-GPI融合蛋白制备的肿瘤疫苗具有较强的抗肿瘤作用,有可能作为一种有效的新型疫苗用于肿瘤的治疗和预防.; 朱广肖高明王文祥易平勇

自体外周血造血干细胞移植联合大剂量化疗治疗套细胞淋巴瘤的临床观察被引量：4: 2014年; 目的探讨自体外周血造血干细胞移植（ASCT）联合大剂量化疗治疗套细胞淋巴瘤的临床疗效及安全性。方法总结2000年1月-2011年1月进行的自体外周造血干细胞移植联合大剂量化疗的28例套细胞淋巴瘤患者（移植组）的临床资料,并与同期28例接受常规治疗的套细胞淋巴瘤患者（常规化疗组）进行比较。结果移植组CR为67.9%,PR为32.1%,常规化疗组CR为57.1%,PR为42.9%,两组总有效率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;移植组5年OS（65%）显著高于常规化疗组（42%）,5年DFS（53%）亦高于常规化疗组（34%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。移植组Ⅳ度骨髓抑制的发生率（100%）明显高于常规化疗组（17.9%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ASCT支持下大剂量化疗治疗套细胞淋巴瘤的临床疗效好于常规化疗,且安全性较高。; 姚远易平勇易平勇周芳刘晰宇欧阳周周芳黄利军; 关键词：套细胞淋巴瘤自体外周血造血干细胞移植常规化疗

基于超抗原的肿瘤基因治疗研究进展: 2002年; 超抗原是一些细菌的外毒素和病毒编码的蛋白质分子 ,它的一端与抗原提呈细胞上的主要组织相容性复合体Ⅱ类分子相结合 ,另一端识别TCR的Vβ片段 ,不需加工处理 ,能激活比普通抗原更多的T细胞。超抗原抗肿瘤的机制包括T细胞的直接杀伤作用和细胞因子的作用。基于超抗原的肿瘤基因治疗模式有单用单克隆抗体片段导向的超抗原抗肿瘤、超抗原基因转染抗肿瘤、超抗原基因联合其他基因抗肿瘤和膜锚定超抗原瘤苗抗肿瘤。基于超抗原的肿瘤基因治疗是一种新的肿瘤生物治疗模式。; 易平勇; 关键词：超抗原肿瘤基因疗法

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易平勇

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