朱巍
- 作品数：122 被引量：138H指数：7
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程化学工程更多>>
- ELAC2对乳腺癌细胞MCF-7浸润转移和放射敏感性的影响
- 2010年
- 为了探讨ELAC2对乳腺癌细胞MCF-7浸润转移和放射敏感性的影响,利用脂质体转染法将ELAC2基因转入MCF-7细胞,Western blot法检测ELAC2、cyclinB、CDC2和P53蛋白表达水平,细胞划痕法和Boyden小室法检测细胞浸润转移能力,集落形成法检测细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞周期。结果表明,成功构建了ELAC2高表达的MCF-7/ELAC2细胞株;ELAC2高表达明显抑制细胞的浸润和转移;细胞受X线照射后,ELAC2高表达使细胞放射敏感性增强,G2期细胞比例增多,同时cyclinB表达降低,P53和Tyr-15磷酸化CDC2表达升高。提示ELAC2高表达可明显抑制细胞浸润和转移;ELAC2高表达使细胞辐射敏感性增加很可能与下调cyclinB、上调P53和Tyr-15磷酸化CDC2蛋白水平有关。
- 宁萍焦旸朱巍徐加英胡旭东樊赛军
- 关键词：乳腺癌细胞MCF-7
- 青蒿素抗宫颈癌HeLa细胞浸润和转移能力的实验研究
- 2011年
- 宫颈癌在全球女性恶性肿瘤中其发病率仅此于乳腺癌，我国每年新发病例约14万人，居我国女性生殖系统恶性肿瘤首位。青蒿素是从中药青蒿中提取的含有过氧基团的倍半萜内酯药物，作为我国传统的抗疟疾药物，青蒿素对宫颈癌细胞有杀伤作用。本实验通过青蒿素对宫颈癌细胞的辐射增敏作用的研究，为临床治疗宫颈癌提供新的理论依据。
- 宫晓梅刘辉曹建平朱巍吴琼雅蔡勇吴红宇
- 关键词：青蒿素细胞浸润HELA生殖系统恶性肿瘤女性恶性肿瘤
- 铜吸收转运蛋白介导放射性肠损伤的作用及机制研究
- 2023年
- 目的探讨铜吸收转运蛋白(CTR1)在辐射诱导的小肠细胞放射损伤中发挥的作用及机制。方法采用人小肠上皮细胞(HIEC)和大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC⁃6),分别经2、4、6、8 Gy和5、10、15、20 Gy X射线照射,构建放射损伤细胞模型。照后2、4、8、24、48 h收集细胞,通过Western blot检测CTR1蛋白对辐射的时间⁃剂量响应。将CTR1 shRNA转染入HIEC和IEC⁃6细胞后进行X射线照射,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP⁃MS)检测细胞内铜水平。通过克隆形成实验确定CTR1对上述细胞辐射敏感性作用,检测活性氧(ROS)水平和DNA损伤来进一步探讨相关机制。Western blot检测X射线照射以及沉默CTR1对抗氧化蛋白Nrf2、HO⁃1,铜死亡相关蛋白DLAT、LIAS和FDX1表达的影响,初步确定CTR1的调控机制。结果Western blot表明两株细胞经不同剂量的X射线照射后CTR1表达均显著上调,并且呈显著的时间剂量响应关系(t=3.53、3.45、6.37、11.11、11.13,P<0.05)。沉默CTR1后的两株细胞放射敏感性均低于对照,增敏比分别为1.146、1.201。沉默CTR1缓解了辐射诱导IEC⁃6细胞内的铜蓄积(t=3.10,P<0.05)。两株细胞照射沉默组ROS产量显著低于照射对照组(t=5.23、2.96,P<0.05);并且照射沉默组γ⁃H2AX蛋白表达较照射对照组有所减少(t=7.50、4.29,P<0.05)。此外,X射线诱导Nrf2、HO⁃1蛋白表达上调;沉默CTR1后Nrf2和HO⁃1的表达会进一步增加。电离辐射导致铜死亡标志物DLAT以及铁硫簇蛋白LIAS、FDX1丢失,而沉默CTR1能促进上述蛋白表达水平恢复正常。结论CTR1沉默后的小肠细胞HIEC和IEC⁃6辐射抗性增强,涉及的机制可能与氧化应激和铜死亡途径有关。
- 王议贤刘立莫韦朱巍冯亚辉焦旸曹建平
- 关键词：电离辐射
- 维生素B12(VB12)辐射防护作用及机制的研究
- 目的电离辐射作为放射诊断和放射治疗的重要技术手段被广泛应用,同时放射治疗中肺,肠等正常组织也会发生一定程度的损伤,且缺乏有效的治疗手段。维生素B12结构复杂,存在形式多样。维生素B12缺乏与多种退行性疾病相关,但其与电离...
- 王茜朱巍焦旸曹建平
- 关键词：电离辐射
- 抑制长链非编码RNA-BG对人正常肺上皮细胞系Beas-2B放射敏感性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨长链非编码RNA-BG对人正常肺上皮细胞Beas-2B放射敏感性的影响.方法 设计合成长链非编码RNA-BG的siRNA,通过脂质体介导的转染法转入Beas-2B细胞;采用实时定量PCR法检测干扰后Beas-2B细胞内BG的转录水平.实验分母细胞对照组、对照siRNA转染组和BG-siRNA转染组.采用克隆形成实验检测长链非编码RNA-BG对Beas-2B细胞受照射后增殖活性的影响;流式细胞术检测受照射后细胞周期的改变;通过免疫荧光染色检测电离辐射损伤后细胞内γ-H2AX焦点形成情况.采用Western blot法对DNA损伤相关蛋白（RAD50、磷酸化P53、KU70、KU80、MDM2、CDK2和RB蛋白）进行检测.结果 与对照siRNA转染组细胞相比,分别转染3组BG-siRNA 24 h后,Beas-2B细胞内长链非编码RNA-BG的转录丰度均显著下降（t=8.32～15.29,P＜0.05）,后续实验采用干扰效率最高的2号siRNA进行.采用siRNA干扰长链非编码RNA-BG,经0、0.5、1、2、4和6 GyX射线照射后2周,采用多靶单击模型拟合曲线发现,与Beas-2B母细胞对照组和对照siRNA转染组细胞相比,放射增敏比（SER）为0.80和0.82.转染BG-siRNA的Beas-2B细胞经4 Gy X射线照射24 h后,细胞周期G2期比例由对照siRNA转染组的（37.37±0.63）％增至（64.19±1.01）％（t=30.65,P＜0.05）;Beas-2B细胞内γ-H2AX焦点数目（59±3.49）/100个细胞较对照siRNA转染组（76±1.78）/100个细胞显著降低（t=13.72,P＜0.05）;RAD50蛋白和磷酸化P53蛋白表达较对照siRNA转染组下降;KU70、KU80、MDM2、CDK2和RB蛋白较对照组表达增高.结论 靶向抑制长链非编码RNA-BG可能通过诱导细胞周期阻滞、促进DNA损伤修复,进而调控人正常支气管上皮细胞Beas-2B的放射敏感性.
- 刘畅彭超君王利利朱巍徐加英焦旸
- 关键词：长链非编码RNASIRNA电离辐射细胞周期
- X射线照射后小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素水平的变化
- 2014年
- 目的：研究X射线照射对C57 BL/6N小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素（ free UB）水平的影响。方法应用ELISA法定量检测受照小鼠血清、小肠、心脏组织匀浆中free UB的含量；Western blot法检测小鼠组织中free UB蛋白的表达；RT-PCR法检测小鼠组织中free UB编码基因UBB的mRNA水平。结果与未照射组相比，照射后24和48 h，小鼠血清中free UB水平随照射剂量的增加而增加（F＝183.1、435.3，P＜0.01）；5和10 Gy照射后，血清中free UB随照射后时间的延长而增加（F＝131.4、442.9，P＜0.01）。与未照射组相比，10 Gy X射线照射后24 h，小肠中free UB蛋白表达水平和free UB编码基因UBB的mRNA表达水平均明显增加（ t＝-18.7、-10.1，P＜0.01）；而心脏组织中free UB蛋白表达水平和UBB的mRNA表达水平均无明显改变（ t＝-2.0、3.1，P ＞0.05）。结论通过诱导辐射敏感组织小肠中free UB蛋白表达水平增加，电离辐射能够增加小鼠血清中free UB的表达量；free UB水平可能与组织的辐射敏感性和组织受损程度有关。
- 徐静谷庆何燕杜傲男曹晗徐加英朱巍李明张舒羽杨红英曹建平
- 关键词：电离辐射
- 人乳腺癌细胞的辐射敏感性研究
- 乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一,在乳腺癌的综合治疗中,放疗占有十分重要的地位.而乳腺癌细胞本身的内在辐射敏感性是决定放疗疗效的最主要因素.目的：通过化学诱导剂冈田酸(Okadaic acid)诱导早熟染色体凝集技术研究人乳...
- 朱巍曹建平刘芬菊徐加英樊赛军
- ATM基因在电离辐射诱导下对BRCA1、RAD51表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨60Coγ射线照射前、后,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中的表达。方法应用免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜,观察GM、ATM+-AT、AT细胞在0和10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。结果60Coγ射线照射前,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中仅有少量表达并且无共定位表达,其中在AT细胞中表达量最低;10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51在GM、ATM+-AT、AT细胞中表达量增高,其中GM、ATM+-AT细胞呈现共定位表达,AT细胞无共定位表达;GM、ATM+-AT细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与AT细胞比较差异有统计学意义(P<0·01);GM细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与ATM+-AT细胞比较差异也有统计学意义(P<0·01)。结论GM细胞和ATM+-AT细胞中存在ATM基因,ATM在射线等因素诱导下可以激活其下游基因BRCA1、RAD51,并且使这两种蛋白表达或表达量增加并且相互作用,共同完成辐射损伤后的细胞修复;外源性ATM转入正常GM细胞后,由于外源性的ATM基因不能完全弥补内源性的ATM突变基因的功能,对其下游基因Brca1“部分”磷酸化,表现为BRCA1、RAD51蛋白表达量均较GM细胞低。
- 冯爽曹建平朱巍李冰燕罗加林盛方军周新文宋建元李翀樊赛军
- 关键词：ATM基因BRCA1RAD51电离辐射激光扫描共聚焦显微镜
- AT细胞系辐射敏感性与细胞凋亡的相关研究被引量：2
- 2006年
- 目的 探讨AT细胞高辐射敏感性与细胞凋亡之间的联系。方法 以液体闪烁测量法测3H-TdR掺入百分率来观察^60Co γ射线照射对AT5BIVA（AT）和GM0639（GM）细胞增殖的影响;实验于照射后0、24、48和72 h,用细胞流式术动态检测AT和GM细胞的自发凋亡率及^60Co γ射线照射诱发的凋亡率。结果 ^60Co γ射线0～6 Gy照射后,AT和GM两种细胞3H-TdR掺入百分率均呈剂量依赖性降低,且AT细胞降低得比GM细胞快,两种细胞3H-TdR掺入百分率与受照射剂量间可拟合成指数方程：SAT=0.9718e^-0.6855D（R^2=0.9950）、SGM=1.0928e^-0.3731D（R^2=0.9777）;AT细胞的自发凋亡率高于GM细胞;2～6 Gy照后24 h,两种细胞由辐射诱发的凋亡率均随照射剂量增大而升高,且在同一剂量点,前者凋亡率高于后者;2 Gy照射后0～72 h,AT和GM细胞的凋亡率均呈时间依赖性增加,且随照后时间延长两者间差异逐步增大,在72 h达到显著水平。结论 AT细胞高辐射敏感性与其较高的自发及辐射诱发的凋亡密切相关。
- 王明明朱巍罗加林周献峰郑斯英曹建平朱财英
- 关键词：AT细胞细胞辐射敏感性凋亡率
- 吸氡抗辐射涂料及其制备方法和应用
- 本发明提供了一种吸氡抗辐射涂料及其制备方法和应用，涉及涂料技术领域，主要由按质量份数计的如下原料制备而成：石墨烯‑聚丙烯酸5‑50份，基体树脂90‑120份，去离子水330‑370份，颜填料450‑550份，各原料之和为...
- 张琦朱巍张舒羽郝丽娟
