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李剑波

作品数:48 被引量:439H指数:12
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48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响(英文)被引量:5
2005年
背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指�
李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
关键词:胰岛素样生长因子1基因表达
糖尿病状态对甲钴胺预防大鼠外周神经病变作用的影响被引量:1
2006年
目的 探讨血糖水平和病程对甲钴胺预防糖尿病外周神经病变(PN)作用的影响。方法 80只SD大鼠随机选取16只为正常对照组,余64只制作四氧嘧啶诱导糖尿病模型,后者又根据外源胰岛素控制血糖水平分为血糖控制较好组和较差组各32只,每组再选取16只给予甲钴胺(500μg/kg)肌注。分别在造模前和造模后2周、8周、12周测定大鼠的坐骨神经运动、感觉和相应诱发电位的波幅,进行果糖胺等糖代谢监测。结果 注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠(果糖胺1.0mmol/L)运动、感觉神经传导速度和波幅的下降比血糖控制较差组(果糖胺1.2mmol/L)明显延缓(P〈0.05~0.01)。至第8周,注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠的电生理指标与正常对照组无显著性差异;12周时,血糖控制较差组大鼠中,注射甲钴胺大鼠的电生理指标与未注射甲钴胺的无显著性差异(P〉0.05)。未见甲钴胺对血糖的影响。结论 甲钴胺延缓糖尿病PN的效应受血糖和病程的影响,病程早期、血糖控制较者效果较好。
李剑波陈家伟李晓璐
关键词:糖尿病甲钴胺外周神经病变
α-硫辛酸联合血塞通治疗糖尿病周围神经病变的临床观察被引量:15
2014年
目的:探讨α-硫辛酸联合血塞通在改善糖尿病周围神经病变(DPN)临床症状中的应用效果,为糖尿病周围神经病变提供中西医结合治疗的思路。方法:选择2011年8月—2012年8月接受治疗的98例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象,46例患者静脉滴注甲钴胺治疗,将其视为对照组,52例患者静脉滴注血塞通以及α-硫辛酸,视为观察组,应用肌电图(EMG)记录两组患者治疗前后神经传导速度变化,根据神经病变主觉症状问卷(TSS)比较两组的临床症状改善效果。结果:两组治疗后下肢或足部疼痛、感觉异常、灼热感及麻木等主要症状评分均要好于治疗前,观察组的各项症状改善效果更加明显;肌电图检查结果显示观察组神经传导速度改善效果明显好于对照组,观察组总有效率为86.54%,对照组为76.09%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:α-硫辛酸联合血塞通有效的改善了糖尿病周围神经病变的临床症状,促进了感觉和运动神经传导速度的恢复,治疗效果明显,值得临床推广应用。
陈志辉李剑波
关键词:Α-硫辛酸血塞通糖尿病周围神经病变临床症状
实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变(英文)被引量:3
2004年
目的:探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅(amplitudeofevokedpotentials,AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensory/motornerveconductionvelocity,SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组:ID-1,2,3组,16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变。结果:病程早期(2周,2个月),正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量(1.15±0.090,0.79±0.048,P<0.001;1.17±0.069,0.53±0.023,P<0.001)、肽含量均下降犤(196.66±14.9),(128.2±11.25)μg/g,P<0.001;(196.66±14.9),(74.43±5.33)μg/g,P<0.001犦出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降犤IGF-1mRNA(0.71±0.024)~(0.47±0.021);IGF-1肽(114.35±8.09)~(64.58±3.89)μg/g,P<0.001犦。血清IGF-1呈一致性下降(r=0.99,P<0.001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经:r=0.54,P<0.05,
李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
关键词:糖尿病胰岛素样生长因子-1基因表达异常神经电生理外周神经病变
氧化应激对糖尿病大鼠神经突蛋白水平和坐骨神经功能及超微结构的影响
李剑波
2型糖尿病合并原发性高血压患者临床特征分析被引量:12
2010年
目的:观察2型糖尿病合并原发性高血压患者和单纯2型糖尿病患者的平均血糖、血脂、血尿酸等指标以及心脑血管并发症及微量白蛋白尿发病情况,分析糖尿病伴原发性高血压的临床特征及其危害性。方法:2型糖尿病患者752例,分为合并原发性高血压组324例,血压正常组428例。分别观察患者性别、年龄、病程、体重指数、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、心脑血管并发症及尿微量白蛋白排泄率并加以分析。结果:2型糖尿病合并原发性高血压患者占43.1%;两组间性别、年龄、病程、糖化血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05),原发性高血压组患者体质指数[(24.9±3.7)kg/m2]、总胆固醇[(4.9±1.3)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.1±1.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.5±3.0)mmol/L]、血尿酸[(325.2±122.9)μmol/L]水平高于血压正常的糖尿病患者,心脑血管并发症发生率(15.1%)、尿微量白蛋白排泄率[(47.7±91.4)mg/g]及阳性率(24.3%)显著高于血压正常组患者(P<0.01及P<0.05)。结论:2型糖尿病患者中,伴原发性高血压者较非高血压人群具有更高的体质指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和血尿酸水平,发生心脑血管病变和肾脏损害的几率升高。2型糖尿病患者需控制体重,纠正高血糖、血脂代谢紊乱和高尿酸血症,高度重视原发性高血压的防治,使代谢性指标和血压全面达标,从而更为有效地预防糖尿病心脑血管及肾脏并发症的发生。
唐伟李剑波段宇刘超杨涛
关键词:2型糖尿病原发性高血压脂代谢紊乱高尿酸血症
血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病外周神经病变的相关性
目的 探讨血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病神经外周病变的关系。方法 入选2型糖尿病227例,进行横断面研究。用肌电图诊断外周糖尿病神经病变,并测定血浆同型半胱氨酸水平、病程、年龄、血压、空腹血糖、糖基化血红蛋白(HbAlc...
李剑波
成人隐匿自身免疫性糖尿病合并干燥综合征1例报道
2008年
张瑜李剑波张洪燕张克勤刘超
关键词:干燥综合征自身免疫性糖尿病胸腺肽胰岛素分泌糖耐量试验
假性甲状旁腺功能减退症合并低钾血症临床特点分析
2017年
目的分析假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP)合并低钾血症患者的临床特征。方法回顾性分析2006年7月至2016年4月期间在我院住院治疗的13例PHP患者的临床资料。结果 13例患者中男5例,女8例,均无典型Albright遗传性骨营养不良症(Albright’s hereditary osteodystrophy,AHO)躯体畸形,临床表现84.6%的患者有手足抽搐症状,38.5%的患者有四肢乏力、麻木症状;实验室检查6例合并低血钾,10例合并甲状腺功能异常;合并低血钾组病程较长,血钾在3.0~3.5mmol/L,其他临床表现及生化指标与非低血钾组相比差异无统计学意义。结论 PHP患者易合并低钾血症及亚临床甲状腺功能减低。
张维张梅王玉成崔岱周红文陈欢欢袁庆新李剑波杨涛
关键词:假性甲状旁腺功能减退症低钾血症甲状腺功能减退症
肾上腺髓质素——一种新发现的调节体液、电解质激素
1997年
简述肾上腺髓质素(adrenomedulinAM)的研究概况。AM是近年发现的一种调节肽,与其他神经体液因子共同调节机体水盐代谢和血管张力。AM广泛存在于人类肺、心血管、肾脏、肾上腺髓质、垂体前叶等组织。慢性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等病理过程时,血清AM浓度显著升高。AM的主要生物学效应有:降低血压、利钠利尿效应、肾上腺效应与垂体、中枢神经系统作用。AM的结构已基本阐明,由52个氨基酸残基组成的单链多肽,有一个二硫键,连接第16位和第21位的半胱氨基酸残基,其特征与降钙素基因相关肽相似。目前,对是否存在独特的AM受体尚不清楚。
李剑波
关键词:肾上腺髓质素细胞因子水盐代谢
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