李卫卫
- 作品数：26 被引量：45H指数：3
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- TGB1/smad2/3介导EMT与肾间质纤维化的相关性
- 目的探讨幼年大鼠慢性进展性肾间质伤过程中,转换生长因子β1(TGF-b1)与其膜受体调控蛋白Smad2/3信号传导介导肾小管上皮细胞转分化(EMT)与慢性肾间质纤维化的相关性。方法本研究以80只幼年雌性SD大鼠为实验动物...
- 李卫卫马宏
- 幼年大鼠阿霉素肾病早期肾组织核转录因子κB与血管紧张素Ⅱ1型受体表达的相关性及干预治疗被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨阿霉素肾病幼年大鼠肾损伤早期 ,肾组织血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)与核转录因子 (NF)κB(P65/Rel A)表达的趋势、相关性及其潜在的病理意义 ,及给予血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利和血管紧张素受体阻断剂氯沙坦的干预影响。方法 以阿霉素肾病幼年大鼠为实验性肾病模型 ,于肾病早期第 1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化。用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1蛋白表达 ,用原位杂交方法检测大鼠肾组织P65/Rel AmRNA表达的情况 ,并从时相和组织定位表达的趋势上评价AT1和P65/Rel A表达的相关性。结果 ( 1)阿霉素注射后第 1周大鼠即出现明显蛋白尿 ,于第 3周即达大量蛋白尿程度 ( 12 3 2± 7 7)mg/ 2 4h ,同时血生化各指标趋于增高。肾小管中可见大量蛋白管型 ,肾间质中可见大量炎性细胞浸润。 ( 2 )肾小管间质区AT1蛋白和P65/Rel AmRNA表达趋势明显上调 ,第 1、2、3周AT1组化半定量分别为 ( 19 8± 1 1) %、( 2 5 0±2 6 ) %、( 37 1± 1 0 ) % ,假手术组 :( 10 3± 0 8) %、( 10 4± 1 6 ) %、( 10 2± 1 5 ) % ,AT1蛋白主要分布于各级肾小管上皮细胞胞浆和核膜 ,P65/Rel AmRNA表达于小管上皮细胞胞浆 ,随病变的进展 ,其核转位趋势明显增加 ,阳染信号由胞浆转至细胞核 。
- 马宏李钊孟庆禾李晓惠王晓红栗红李卫卫
- 关键词：阿霉素肾病肾组织核转录因子KB苯那普利
- 肾病幼鼠蛋白尿肾间质损伤早期血管紧张素受体信号介导P65/Rel-A基因表达的趋势和意义
- 目的探讨阿霉素肾病幼年大鼠蛋白尿致肾间质损伤早期,肾组织中核因子-κB(p65/Rel—A)mRNA和血管紧张素Ⅰ型(AT1)及Ⅱ型受体(AT2)蛋白表达趋势及意义,血管紧张素受体与核转录因子表达的相关性,以及给予血管紧...
- 马宏王翠玲王晓红李卫卫
- 文献传递
- 高胆红素血症新生大鼠脑组织Bax表达及干预研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（monosialotetrahexosylganglioside，GM1）对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法选择7日龄SD新生大鼠120只，随机分为对照组、模型组和干预组各40只，各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72 h 5个亚组，每个亚组8只。模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100 μg/g造模，造模后干预组即刻腹腔注射GM1 10 mg/kg，每天1次共3 d。应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况。结果造模后6 h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达，其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5%和15.4%，Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3；随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多，均于72 h达高峰，其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5%和35.5%，阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7；对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达。与模型组比较，干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少，但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程，其机制与促凋亡蛋白Bax有关；GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用，其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达，进而减少脑细胞凋亡，最终减轻脑损伤。
- 武师润阴怀清李卫卫白丹夏莉杜宜洋刘榕朱珊
- 关键词：高胆红素血症神经节苷脂类BAX
- 儿童过敏性紫癜198例临床分析被引量：10
- 2009年
- 目的总结和分析儿童过敏性紫癜(HSP)的病因、临床特点、诊断以及肾损害的相关因素和预后,以提高对此病的认识。方法将198例儿童过敏性紫癜的临床资料,包括流行病学、病因、临床特征及肾脏受损的危险因素进行分析。结果好发年龄以学龄期儿童居多,平均年龄(8.91±2.14)岁;冬春季节发病率占全年发病的85.2%;感染仍是发病的主要诱因;典型皮肤紫癜居临床症状的首位,但如消化道症状为首发症状时,要注意进行鉴别,以防误诊;发病年龄在10岁以上,病情反复超过1个月者极易出现肾损害。结论HSP发病以学龄期儿童多见,冬春季节好发,感染为主要诱因,只要早期诊断,早期综合规范治疗可得到满意疗效,极少数可导致严重的肾损害。
- 王晓红马宏李卫卫郭晋伟
- 关键词：过敏性紫癜儿童
- 幼鼠残肾组织凝血酶敏感蛋白-1介导凝血纤溶与肾纤维化的相关研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨在幼年性慢性进展性肾脏病不同时间点肾组织凝血酶敏感蛋白(TSP)-1表达对肾组织凝血纤溶系统的影响,及其与肾纤维化的相关性。并探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法用5/6肾切除残肾幼年大鼠为模型,分为不治疗组、治疗组、假手术组。于实验开始,4、8、12周为时间点,检测体质量、血压、尿蛋白定量(24h)等。用免疫组织化学法检测TSP-1、血浆凝血酶原激活物抑制物(PAI)-1、转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)的表达趋势。分析上述指标在病变进展过程中的变化特点及相关性。判断ACEI的干预效果。结果不治疗组残肾组织中tPA和uPA的表达较假手术组减少,PAI-1的表达增加。治疗后大鼠残肾组织中tPA、uPA表达明显增加,PAI-1表达明显减少。5/6肾切除大鼠各组残肾组织中TSP-1和TGF-β1的表达较假手术组上调,且呈同步上调趋势,治疗组TSP-1和TGF-β1表达则明显趋于下调,治疗组残肾组织TSP-1表达在组织定位上与肾小球硬化和肾小管间质纤维化趋势呈正相关,TSP-1表达与TGF-β1和PAI-1表达呈明显正相关,与uPA和tPA表达呈负相关。结论TSP-1和TGF-β1是促进肾纤维化的重要因子,TSP-1高表达通过影响tPA、uPA、PAI-1及其平衡导致肾组织凝血纤溶系统平衡发生紊乱而促进病变发展。
- 王晓红马宏阴怀清李卫卫武艳赵晓华王亚娟杨博博
- 关键词：凝血酶敏感蛋白1
- 小儿肾病综合征复发相关因素分析被引量：12
- 2009年
- 目的探讨小儿肾病综合征(NS)复发相关因素,为临床预防该病复发提供依据。方法对2002-2008年期间在我院住院治疗的81例小儿肾病综合征中发生复发的42例进行临床相关因素分析(是否存在感染、激素使用情况、血生化指标及休息和饮食等)。结果NS复发诱发因素:由于感染导致复发者32例,占复发例数76.2%,其中呼吸道感染20例,占47.6%;由于激素使用不当导致复发者6例,占14.3%;起病初血清白蛋白水平<200g/L者44例,复发28例,复发率为63.6%;免疫球蛋白水平低于正常者复发占62.5%(35/56)。结论感染、激素使用不当、免疫功能低下及血浆白蛋白过低为复发主要诱发因素,故积极防治感染、合理应用激素、注意休息和饮食是预防NS复发的重要措施。
- 王晓红马宏李卫卫郭晋伟
- 关键词：肾病综合征复发儿童
- 慢性肾衰幼年大鼠肾小管上皮细胞转分化的分子表型及干预研究
- 2009年
- 目的探讨5/6肾切除残肾慢性肾衰幼年大鼠慢性进展性肾小管间质纤维化形成过程中,肾小管上皮细胞转分化(EMT)的相关蛋白a-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的动态表达趋势。方法72只3-4周龄幼年SD雌性大鼠,随机将其分为假手术组(n=24)、5/6NX未治疗组(n=24)和5/6NX治疗组(n=24)。采用5/6肾切除法制备慢性残肾肾衰模型,采用免疫组化染色法于模型成功后第2,4,8,12周分别检测残肾组织中α-SMA、E-cadherin的表达。结果随着实验时间的延长,5/6NX未治疗组肾小管间质病变日趋明显,表现为组织中炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀,肾小管塌陷及肾小管间隙加宽,并进行性形成纤维化病变。随着实验时间的延长,α-SMA在5/6NX未治疗组和治疗组中表达强度均呈增高趋势,除第2周外,相同时间点α-SMA在各组的表达强度差异具有统计学意义(P<0.05),在未治疗组表达最高,治疗组次之,假手术组最低。随着实验时间的延长,E-cadherin在5/6NX未治疗组和治疗组中表达强度均呈降低趋势,除第2周外,相同时间点E-cadherin在各组的表达强度差异具有统计学意义(P<0.05),在未治疗组表达最低,治疗组次之,假手术组最高。结论5/6肾切除残肾慢性肾衰幼年大鼠在其肾损伤过程中存在EMT现象,α-SMA和E-cadherin是EMT的标志性蛋白,给予ACEI和ARB干预具有一定的治疗效应。
- 李小琴马宏赵健玲李卫卫赵晓华武艳李娟王亚娟
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化Α-SMA肾小管间质纤维化
- 骨形态发生蛋白-7在幼年大鼠肾小管间质损伤中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨单侧输尿管梗阻(UUO)幼年大鼠肾间质纤维化形成过程中骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的表达趋势及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相关关系;观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎制备UUO模型。3～4周龄幼年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。于实验第3、7、14、28天取大鼠8只处死。HE及Masson染色观察肾组织的病理改变;免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织BMP-7、TGF-β1及α-SMA蛋白表达。了解BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度的关系。结果:随梗阻时间延长,模型组BMP-7表达逐渐下降,TGF-β1、α-SMA表达进行性增高,干预组BMP-7表达较模型组显著增加(P<0.05);TGF-β1、α-SMA表达较模型组明显减少(P<0.05)。模型组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达明显增高(P<0.05),BMP-7表达显著减少(P<0.05)。与模型组相比,干预组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达显著减少(P<0.05),而BMP-7表达显著增多(P<0.05)。BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度成负相关(r分别为-0.844、-0.787、-0.952,P均<0.01)。结论:BMP-7表达减少伴随着肾小管上皮细胞转分化出现,提示BMP-7可能具有维持小管上皮细胞表型作用。苯那普利联合氯沙坦可能通过下调TGF-β1、α-SMA蛋白的异常高表达,上调BMP-7蛋白的异常低表达,直接或间接负性调控肾小管上皮细胞转分化,阻止肾间质纤维化进展。
- 王晓红马宏武艳李卫卫赵晓华王亚娟杨博博
- 关键词：骨形态发生蛋白-7转化生长因子-Β1Α-平滑肌肌动蛋白单侧输尿管梗阻肾小管间质纤维化
- 过敏性紫癜肾儿童血尿纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及干预治疗被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨过敏性紫癜肾患儿外周血和尿液中组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及 1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性和尿纤溶酶原激活物总活性 (PAs)的变化特点及予血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、低分子肝素治疗的影响。方法 2 3例紫癜肾儿童为研究对象 ,11名正常对照。分别于ACEI和低分子肝素治疗前、治疗后 1周、治疗后 2周取血、尿标本 ,用纤维平板法测定尿PAs活性 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定血tPA和PAI 1活性 ,以 x±s报道数据。 结果 紫癜肾患儿于治疗前血tPA水平和尿PAs总活性均明显低于正常对照组 ,而PAI 1水平则显著高于对照组 ,ACEI和肝素联合治疗后 ,随着治疗的持续可明显改善凝血纤溶系统平衡紊乱的趋势 (P <0 0 1)。结论 紫癜肾儿童血、尿凝血纤溶系统平衡紊乱 ,表现为凝血亢进和纤溶障碍 。
- 马宏李晓惠李钊李卫卫王翠玲
- 关键词：尿纤溶酶原激活物儿童过敏性紫癜肾组织型纤溶酶原激活物
