李显
- 作品数：14 被引量：54H指数：6
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家体育总局应用基础研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及运动/训练对它的影响被引量：5
- 2004年
- 李显李斌艾华
- 关键词：骨骼肌葡萄糖转运蛋白4胰岛素糖代谢
- 高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向(OP)与肥胖抵抗倾向(ORP)大鼠体内ghrelin水平的差异。方法:将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平,检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠(P<0.01);与ORP大鼠相比,OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.07),而胃组织ghrelin表达极显著增高(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量(P<0.05)、肾周脂肪重量(P<0.05)呈正相关关系。结论:胃组织ghrelin表达水平可能是高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素。
- 裴晓萌肖海涛李显祝世功艾华
- 关键词：GHRELIN肥胖倾向高脂饮食
- 常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸对内源性肌酸合成代谢的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸对大鼠自身肌酸生物合成代谢的影响。方法:冲击剂量(1.5g/kg/d)补充肌酸1周和维持剂量(0.15g/kg/d)补充肌酸1月、2月后,分别测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性,肾脏和肝脏胍乙酸含量,肾脏、骨骼肌和血清肌酸含量,血清和骨骼肌肌酸激酶(CK)活性及血清肌酐水平。结果:冲击量及维持量补充肌酸均可导致大鼠肾脏AGAT活性以及肾脏和肝脏胍乙酸含量降低,引起肾脏肌酸含量明显增加,肾脏和血清肌酸含量与AGAT酶活性呈明显负相关。冲击期血清肌酐水平显著升高,但在维持期恢复正常。结论:常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸可显著抑制内源性肌酸的合成。
- 李莉李显赵斌荣湘江艾华
- 关键词：肌酐合成代谢维持量冲击量血清肌酐
- 常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸对运动训练大鼠内源性肌酸合成影响的动态观察被引量：7
- 2005年
- 目的:动态观察常规方法(冲击量+维持量)补充肌酸对运动训练大鼠自身肌酸生物合成和代谢的影响。方法:将60只大鼠按体重随机分为6组:3组为补充肌酸组,分别以冲击量(1.5g/kg/d)1周、冲击量(1.5g/kg/d)1周+维持量(0.15g/kg/d)4周和冲击量1周+维持量(0.15g/kg/d)8周补充肌酸;其余3组为相应对照组。各组大鼠每天进行游泳训练4小时。分别于实验1周、5周、9周后测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、骨骼肌和血清肌酸含量,血清和骨骼肌肌酸激酶(CK)活性及血清肌酐水平。结果:冲击量补充肌酸可导致运动训练大鼠肾脏AGAT活性以及肾脏、肝脏和血清胍乙酸含量降低,随着维持期延长,上述指标逐步恢复至对照组水平。补充肌酸引起肾脏肌酸含量明显增加,肾脏和血清肌酸含量与AGAT酶活性呈明显负相关。结论:冲击量补充肌酸可抑制运动训练大鼠内源性肌酸的合成,而在维持量阶段抑制状态逐渐缓解。建议运动员补充肌酸时不使用冲击剂量而只使用维持剂量。
- 李莉李显阎震荣湘江赵斌艾华
- 长期(8个月)补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨长期(8个月)补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响。方法:21天龄雄性SD大鼠连续补充0.35g/kg/d肌酸(肌酸组)或对照液(对照组)8个月,观察其内源性肌酸生物合成途径中L-精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性和主要代谢物质含量的变化。结果:8个月后,与对照组相比,肌酸组大鼠肾脏L-精氨酸-甘氨酸脒基转移酶活性显著降低,肾脏、肝脏和血清胍乙酸含量较低;肾脏、肝脏、血清和腓肠肌肌酸含量变化不明显,比目鱼肌和跖肌肌酸含量显著升高;肾脏结构、血清肌酐含量和骨骼肌肌酸激酶活性等均无显著性差异。肾脏AGAT活性与肾脏肌酸含量和血清肌酸含量均无显著相关关系(P>0.05)。结论:长期补充0.35g/kg/d肌酸可抑制大鼠内源性肌酸合成,提高骨骼肌肌酸含量,但不会对肾脏结构产生影响。
- 李显肖海涛艾华
- 关键词：肌酸
- 缺氧和肾上腺素对骨骼肌葡萄糖转运的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究缺氧和肾上腺素对胰岛素和收缩诱导的骨骼肌葡萄糖转运速率的影响和作用机理。方法:利用同位素双标法,测定缺氧和肾上腺素存在条件下,胰岛素或肌肉收缩引起大鼠离体比目鱼肌2 -脱氧葡萄糖(2 -DG)和3-甲基葡萄糖(3-MG)转运的速率。结果及结论:(1)在缺氧和胰岛素联合刺激下,肌肉2 -DG转运速率部分叠加,而3-MG则没有,表明葡萄糖转运速率增加是磷酸化加速而非跨膜转运加快所致。(2 )缺氧和收缩双重刺激导致比目鱼肌葡萄糖转运速率出现部分叠加作用,提示收缩和缺氧调节葡萄糖转运的机制可能因肌纤维不同而有所不同。(3)药理性大剂量肾上腺素引起静态肌肉葡萄糖转运速率下降,可能与骨骼肌血管壁α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体同时兴奋有关。(4)大剂量肾上腺素可抑制胰岛素或收缩诱导的2-DG和3-MG转运,表明当胰岛素或收缩存在时,肾上腺素可在跨膜和磷酸化两个位点影响葡萄糖的转运摄取。
- 艾华李显荣湘江李百花陈志民刘晓鹏谢岚
- 关键词：缺氧肾上腺素骨骼肌葡萄糖转运大剂量肾上腺素Β-肾上腺素能受体
- 补充大剂量肌酸抑制运动训练大鼠内源性肌酸的合成被引量：15
- 2005年
- 目的:探讨补充大剂量肌酸对运动大鼠自身肌酸生物合成和体内肌酸代谢的影响。方法:给游泳训练大鼠补充肌酸,测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性、酶促反应产物胍乙酸含量、骨骼肌肌酸含量、血清肌酸和肌酐含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、大鼠游泳力竭时间。结果:补充超大剂量(6 .0g/kg/d)肌酸可引起大鼠腹泻,造成腓肠肌和比目鱼肌湿重显著下降(P <0 .0 5 ) ;补充相当于人体冲击剂量(1 5g/kg/d)和超大剂量肌酸,均可引起运动大鼠肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量明显下降(P <0 . 0 1) ;超大剂量补充肌酸引起游泳大鼠血清肌酐含量增加。此外,运动训练能提高肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量,促进内源性肌酸的合成。结论:超大剂量补充肌酸可抑制运动机体内源性肌酸的合成。建议实践中不宜超量超时补充肌酸,有必要对人体补充肌酸的冲击剂量(0 . 3g/kd/d或2 0g/d)的健康安全性进行深入研究。
- 李斌艾华李显
- 关键词：补充肌酸运动大鼠内源性
- 高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用。方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性。结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系。结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关。Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生。
- 肖海涛裴晓萌李显艾华
- 关键词：肥胖倾向VISFATIN
- 常规维持量补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)对大鼠内源性肌酸生物合成系统的影响。方法:将100只SD大鼠按体重随机分为10组:5组为训练组,分别以0、0.03750、.075、0.15和0.3g/kg/d剂量补充肌酸4周。其余5组为相应对照组(补充肌酸、不运动)。训练组大鼠进行4周游泳训练。4周后测定各组大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸转脒基酶(AGAT)的活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、血清和骨骼肌肌酸含量,骨骼肌和血清肌酸激酶(CK)活性以及血清肌酐含量。结果:0.075g/kg/d及其以上剂量补充肌酸4周即可抑制训练组和对照组大鼠肾脏AGAT活性(P<0.05),显著降低其肾脏和肝脏胍乙酸含量(P<0.01);训练组大鼠肾脏AGAT活性,肾脏和肝脏胍乙酸含量显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)可抑制运动训练和非训练大鼠内源性肌酸生物合成系统。
- 李显裴晓萌艾华
- 关键词：补充肌酸
- 大剂量、短时间补充肌酸停止后大鼠内源性肌酸生物合成恢复的动态观察被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨大剂量、短时间补充肌酸停止后,大鼠内源性肌酸生物合成的恢复。方法:大鼠补充大剂量(3.0g/kg/d)肌酸1周后停止,动态观察内源性肌酸生物合成代谢途径中限速酶活力和主要代谢物质含量的变化。结果:大剂量、短时间补充肌酸引起的肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活力下降,可在停补肌酸后8天内恢复正常;补充肌酸引起的肾脏和肝脏胍乙酸含量降低也分别于停补肌酸后4天和8天内恢复正常;补充肌酸导致的各组织器官肌酸含量升高均在8天内恢复正常,其中肾脏1天,血清3～4天,比目鱼肌4天,腓肠肌8天;升高的血清肌酐含量于1天内恢复正常。组织肌酸激酶(creatinekinase,CK)活力未受到补充肌酸的影响。结论:停止大剂量、短时间补充肌酸后,大鼠自身的肌酸生物合成到8天左右可逐渐恢复正常。这表明,大剂量、短时间补充肌酸对内源性肌酸合成的抑制作用可在去除抑制因素后较短时期内得到逆转。
- 李显艾华李莉
- 关键词：生物合成大剂量比目鱼肌肌酐含量腓肠肌
