李竹琴
- 作品数：87 被引量：298H指数：9
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省“十五”科技攻关项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学建筑科学机械工程更多>>
- 高位硬膜外阻滞对原发性扩张型心肌病自主神经功能的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨高位硬膜外阻滞 (TEB)对原发性扩张型心肌病自主神经功能的影响。方法 30例原发性扩张型心肌病患者 ,胸3～ 4或胸4～ 5棘突间隙穿刺至硬膜外腔 ,留置硬膜外导管 ,每 2h推注 0 5 %利多卡因 3～ 5mL至硬膜外腔 ,持续 4～ 8周 ,适当辅以常规治疗。测定并比较TEB治疗前后 4周 2 4h心率变异 (HRV)指标的差异。结果 TEB治疗 4周后 ,扩张型心肌病患者HRV指标明显提高 ,SDNN由 (75 18± 34 5 1)ms升高至 (110 93± 37 0 6 )ms,P <0 0 1;SDANN由 (6 2 35± 2 7 5 5 )ms升高至 (96 85± 4 0 2 6 )ms,P <0 0 1;LnLF由 5 76± 1 5 0升高至 6 85± 1 4 3,P <0 0 1。结论 TEB可明显提高原发性扩张型心肌病患者心率变异性 。
- 池洪杰刘凤岐王桂珍刘莹李竹琴
- 关键词：原发性扩张型心肌病自主神经功能心率变异性硬膜外阻滞
- 阿尔茨海默氏病动物模型的建立被引量：8
- 2004年
- 目的 建立大鼠阿尔茨海默氏病动物模型 ,观察大鼠病理学和行为学改变。方法 2 4只Wis tar大鼠被随机分为实验组 (12只 )和对照组 (12只 ) ,实验组用ALZET微型渗透泵侧脑室内缓慢灌注Aβ1-42 ,对照组灌注等量的磷酸缓冲液。 2 8天后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力 ;用硫磺素 S法和镀银法检测大鼠海马、大脑皮质中老年斑和神经原纤维缠结形成情况。结果 实验组大鼠的学习、记忆功能与对照组相比均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,实验组大鼠海马和皮层可见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成 ,而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成。结论 通过微型渗透泵侧脑室内慢性灌注Aβ1-42 是一种成功的Alzheimer’s病动物模型。
- 吴树亮金连弘李竹琴闫彬彬田波于宏伟
- 关键词：阿尔茨海默氏病动物模型病理学行为学
- 超声评价原发性扩张型心肌病舒张功能障碍及其与收缩功能的关系
- 本文旨在以心脏超声这一无创技术,探讨扩张型心肌病是否存在主动舒张功能障碍及舒张功能障碍与收缩功能障碍的关系,为全方位基础研究提供临床线索.
- 李竹琴刘凤岐孙萍刘志襄张静顾晓辉孙光
- 关键词：扩张型心肌病舒张功能障碍超声评价
- 文献传递
- 急性心肌梗死低钠血症的预后价值被引量：15
- 2006年
- 目的探讨急性心肌梗死（AMI）低钠血症的预后价值。方法对我院心内科CCU病房2003年1月至2004年12月670例资料完整的AMI患者进行了回顾性分析，根据患者入院后即刻、24、48h血清钠离子浓度最低值共分为三组：A组Na^＋≥135mmol／L；B组Na^＋ 120—135mmoL／L；C组Na^＋≤120mmol／L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心功能及住院病死率。结果（1）三组住院病死率分别为：A组7．6％（17／225），B组8．1％（34／421），C组33．3％（8／24），C组分别与A组和B组比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）三组肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌梗死面积（S）进行比较，C组分别与A组和B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）住院期间死亡59例，存活611例，存活组与死亡组血清钠离子浓度分别为（133．00±5．25）mmoVL和（122．00±7．25）mmol／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（4）对AMI后30天住院期间死亡危险因素进行多因素logistic回归分析，血清钠离子浓度降低与AMI后30天住院期间病死率相关。并且30天住院期间病死率随着血清钠离子浓度降低而升高。
- 王岚峰李竹琴汤青徐丹孙新勇李为民傅世英
- 关键词：心肌梗塞低钠血症预后
- 心力衰竭的分子重构机制及其潜在的治疗靶点被引量：5
- 2015年
- 目前心力衰竭仍是心血管病主要死亡原因之一,其临床进展的关键机制是心肌重构,因而抑制和延缓心肌重构是改善心力衰竭预后的有效的治疗方法,现结合文献对心肌重构分子机制及其潜在的治疗靶点做一综述。
- 孙培李竹琴
- 关键词：心力衰竭治疗靶点
- 喘康平冲剂抗病毒作用的实验研究被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨喘康平冲剂的抗病毒作用。方法 在Hep 2细胞培养内观察细胞病变 ,测定喘康平冲剂对细胞的无毒限量 ,对呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒B3、流感病毒A1感染细胞病变的抑制指数 ,以及改变病毒和药物的加入顺序 ,观察细胞病变的影响程度。结果 喘康平冲剂的无毒限量是 1∶16 ,对呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒B3、流感病毒A1抑制指数为 8、8、2。双黄连口服液的无毒限量是 1∶32 ,对呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒B3、流感病毒A1的抑制指数为 8、16、2。改变病毒和药物的加入顺序 ,细胞病变程度不同。结论 喘康平冲剂对呼吸道合胞病毒 ,柯萨奇病毒B3、流感病毒A1确有抑制作用 ,与双黄连口服液一致或接近 ;其体外抗病毒作用机理主要是直接的灭污作用 。
- 李竹琴董桂芝李竹英石克华张迪吴树亮
- 关键词：呼吸道合胞病毒柯萨奇病毒B组中草药药理
- 心区交感神经阻滞治疗酒精性心肌病心力衰竭的临床研究被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨高位硬膜外阻滞治疗酒精性心肌病、心力衰竭的疗效。方法 实施高位硬膜外阻滞 (胸椎 1～ 5 ) ,间隔 2～ 4h于管内注射 0 5 %利多卡因 3～ 5mL ,适当辅以药物治疗 ,4～ 8周为 1疗程 ,于治疗前后做超声心动图检查。结果 ①治疗后症状、体征迅速改善、心功能提高 ,NYHA分级由 (3 7± 0 5 )至 (2 1± 0 6)级 ,P <0 0 5 ;②心腔缩小〔LV(72± 8)vs(69± 8)mm ,P <0 0 1;LA(4 4± 9)vs(4 0± 9)mm ,P <0 0 5〕 ,左室舒张末容积和收缩末容积缩小〔LVEDV(3 85± 12 0 )vs(3 5 2±112 )mL ,P <0 0 1;LVESV(2 72± 110 )vs(2 3 9± 10 9)mL ,P <0 0 1〕 ,射血分数提高〔LVEF(3 1± 9)vs(3 7± 9) % ,P <0 0 1〕 ,左室质量下降〔(4 12± 77)vs (3 85± 48)g ,P <0 0 5〕。结论 高位硬膜外阻滞治疗常用方法无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心力衰竭患者改善心功能效果好 ,且能缩小心腔 ,逆转心肌重塑 。
- 李竹琴刘凤岐吴树亮孙光李竹英郑蕾
- 关键词：心区交感神经阻滞酒精性心肌病心力衰竭
- 急性心房颤动犬缝隙连接蛋白40和43重构及胺碘酮的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果。方法18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组。快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3mg/kg,10～15min内注入,后以维持量1.5mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水。连续刺激并且房颤8h后,取右心耳组织,用Westernblot检测Cx40和Cx43的含量,用LuciferYellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态。结果急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导。结论急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构。
- 李竹琴杨茂黄宇鹏孙帅王中华王宁周宇宏张勇李宝馨吕延杰王岚峰杨宝峰
- 关键词：心房颤动缝隙连接蛋白胺碘酮
- 心区交感神经阻滞改善原发性扩张型心肌病舒张功能障碍
- 作者采用上胸段硬膜外阻滞术,心区交感神经阻滞的方法治疗原发性扩张型心肌病,探讨其能否改善舒张功能障碍,为临床防治提供依据.
- 李竹琴刘凤歧李竹英孙萍王桂珍王露露孙波
- 关键词：扩张型心肌病舒张功能障碍交感神经阻滞
- 文献传递
- 阿托伐他汀对扩张型心肌病患者细胞因子及心功能的影响被引量：8
- 2007年
- 目的研究阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血清细胞因子水平及心功能的影响,探讨他汀类药物应用于非缺血性心肌病的可行性。方法69例心功能NYHAⅠ、Ⅱ级的扩张型心肌病患者随机分为2组。阿托伐他汀组(35例)每日口服立普妥20 mg,对照组(34例)不服用降脂药物。于实验开始及6个月结束时采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用全自动免疫分析系统测定血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等水平的变化;通过超声心动图评价左心室舒张末期内径(LVEDD)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及射血分数(EF)。结果①阿托伐他汀组较对照组TNF-α、IL-6、hs-CRP、TC、LDL-C水平及TC/HDL-C明显降低(均P<0.01);②阿托伐他汀组较对照组LVESV明显减低(P<0.05),而FS、EF明显增高(均P<0.01)。结论短期应用阿托伐他汀可以改善扩张型心肌病患者的心功能,降低血清炎性细胞因子和炎症标志物的水平。阿托伐他汀很可能成为治疗非缺血性心肌病的又一有效药物。
- 甘润韬李为民沈景霞李竹琴樊英
- 关键词：扩张型心肌病阿托伐他汀细胞因子超敏C-反应蛋白
