杜渐
- 作品数：17 被引量：68H指数：5
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰腺癌微环境下CXCL5的表达及其与患者不良预后的关系被引量：2
- 2020年
- 目的探讨胰腺癌微环境下趋化因子C-X-C配体5(CXCL5)的表达及其与患者不良预后的关系。方法应用免疫组化检测38例胰腺癌组织标本中CXCL5的表达;应用ELISA检测正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系AsPC-1,PANC-1,BxPC-3上清液中CXCL5的表达;分析CXCL5表达与胰腺癌患者临床病理资料及总生存率的相关性;采用BxPC-3细胞上清液(BxCM)体外模拟胰腺癌微环境,流式细胞仪、ELISA及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤实验评价肿瘤微环境下CXCL5对树突状细胞(DC)免疫功能的影响。结果CXCL5在胰腺癌组织中表达量显著高于对应癌旁组织(4.448 vs.1.910,P<0.05),在各胰腺癌细胞系上清液中表达量也均明显高于HPDE6-C7细胞(均P<0.05);CXCL5表达量与胰腺癌的TNM分期、血管侵犯有关(均P<0.05);CXCL5高表达胰腺癌患者的总生存率明显低于低表达者(5.263%vs.26.316%,P<0.05);下调CXCL5能够显著降低BxCM对DC的抑制(均P<0.05)。结论CXCL5在胰腺癌中表达异常增高且与胰腺癌的TNM分期及不良预后密切相关,其机制可能与抑制DC的免疫功能有关。
- 杜渐宋英茜刘一平罗海峰谭广
- 关键词：胰腺肿瘤树突状细胞肿瘤微环境
- 胆管细胞癌的分子病理学研究进展被引量：3
- 2017年
- 胆管细胞癌(CCA)是一类高度异质性的恶性肿瘤,且早期诊断困难,治疗手段及效果有限。因此,更好地明确CCA的分子病理特点对于其诊断、治疗和预后的改善具有重要意义。随着分子生物学技术的发展,CCA分子病理学机制的研究将逐步深入,有望为临床早期诊断和特异性靶向治疗提供新的思路和途径。笔者对CCA分子病理学的最新研究进展进行综述。
- 杜渐谭广
- 关键词：病理学分子
- 上调miR-125b对肝癌Huh-7细胞系增殖及顺铂诱导凋亡的作用研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究mi R-125b在肝癌发生发展中的作用机制,及其表达对于肝细胞癌化疗耐受性的影响。方法采用q PCR检测肝癌患者癌组织、癌旁组织、Huh-7细胞系(对照组)及转染mi R-125b mimic的Huh-7细胞系(转染组)中mi R-125b表达情况。采用流式细胞仪及MTT法检测对照组及转染组细胞周期及增殖情况。Western blot检测Huh-7细胞系转染后Mcl-1蛋白表达。设3组:对照组为正常培养细胞,miRNA control组转染miRNA control,mi R-125b mimic组转染mi R-125b mimic。Western blot检测Mcl-1特异性si RNA阻断Mcl-1蛋白表达后,细胞凋亡相关蛋白caspase3的表达情况。设3组:对照组细胞正常培养;顺铂组加入顺铂,终浓度50μg/m L培养;转染+顺铂组转染Mcl-1-si RNA,48 h后加入顺铂,终浓度50μg/m L。结果肝癌组织mi R-125b表达较癌旁组织明显减低,为癌旁组织的(46.24±8.53)%,P<0.05。mi R-125b mimic转染Huh-7细胞后,转染组细胞G1/S比例较对照组明显增高(P<0.05);Mcl-1蛋白表达较对照及miRNA control组下调(P<0.05);转染+顺铂组中的Caspase3蛋白表达较对照组及顺铂组明显增高(P<0.05)。结论上调mi R-125b的表达可以抑制肝癌细胞增殖,抑制靶蛋白Mcl-1表达,促进顺铂诱导凋亡,具有抑癌基因的作用。
- 罗海峰杜渐张隽开巩鹏谭广王洪江
- 关键词：MIRNA化疗耐药性
- 原发性肝脏血管内皮肉瘤伴脾转移1例报告被引量：2
- 2017年
- 原发性肝脏血管内皮肉瘤（primary hepatic angiosarcoma，PHA）是一种罕见的肝脏间叶细胞来源的恶性肿瘤，全球发病率平均为200例／年，占肝脏原发恶性肿瘤的2％，占成人软组织肉瘤2％～3％。病人一般无典型临床表现，可有腹痛、消瘦、黄疸、贫血等…，极易误诊、漏诊。本文报道我院收治的1例PHA伴脾转移病例。
- 杜渐曹默默罗海峰谭广
- 关键词：血管内皮肉瘤肝脏脾转移
- 基于生物信息学构建胰腺癌患者预后相关miRNA预测模型及其应用价值被引量：5
- 2020年
- 目的探讨基于生物信息学构建胰腺癌患者预后相关微小RNA(miRNA)预测模型及其应用价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库(https://cancergenome.nih.gov/)自建库起至2017年9月171例胰腺癌患者的临床病理资料;男93例,女78例;中位年龄为65岁,年龄范围为35~88岁。171例患者中,64例临床病理资料完整。171例患者采用随机抽样法按7∶3比例分为训练集123例和测试集48例。训练集用于构建预测模型,测试集用于验证预测模型效能。从GEO基因公共表达数据库中下载包含9对胰腺癌及对应癌旁组织的miRNA测序数据的数据集GSE41372,从癌组织及癌旁组织差异表达的miRNA中筛选出候选差异表达miRNA,基于训练集患者信息,进行LASSO-COX回归分析,从候选差异表达miRNA中筛选出与生存相关miRNA,将其拟合成一个相对精简的预后相关miRNA模型。分别在训练集和测试集中对构建的预后相关miRNA模型的预测效能进行验证,以受试者工作曲线下面积(AUC)评价模型准确性,以一致性指数(C-index值)评价模型效能。观察指标:(1)患者生存情况。(2)差异表达miRNA筛选结果。(3)预后相关miRNA模型的构建。(4)预后相关miRNA模型的验证。(5)胰腺癌患者临床病理因素比较。(6)影响胰腺癌患者预后的相关因素分析。(7)预后相关miRNA模型与第8版TNM分期预测效能的比较。正态分布的计量资料以±s表示,两组间比较采用Student-t检验,多组间比较采用方差分析。偏态分布的计量资料以M(范围)表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示,组间比较采用χ2检验。等级资料分析采用秩和检验。采用计数资料相关性分析,挖掘预后相关miRNA模型与患者临床病理参数之间的相关性。采用COX进行单因素及多因素分析,并判断相关性,结果以风险比及95%可信区间表示,风险比<1时,证明该因素为�
- 顾江宁罗海峰王晨琦宁振杜渐马驰陈云龙崔士猛林志坤刘一平谭广
- 关键词：胰腺肿瘤微小RNA受试者工作曲线TNM分期
- 泛素特异性肽酶10在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及其机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨泛素特异性肽酶10（USP10）在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及机制。
方法：采用实验研究方法。（1）CCK8检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1及SW1990中USP10的半抑制浓度（IC50）值。（2）Western blot检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1、SW1990、SW1990GEM中USP10蛋白表达水平。（3）细胞分组：将SW1990细胞进行siRNA干扰，转染对照siRNA设为对照组，转染USP10siRNA设为USP10干扰组。（4）CCK8检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞中吉西他滨的IC50值。（5）克隆形成实验：计数对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞形成的细胞克隆数，并计算克隆形成率。（6）流式细胞仪检测细胞凋亡：采用0.30 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h。计算凋亡细胞百分比。（7）流式细胞仪检测细胞周期：采用0.3 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h，流式细胞仪检测细胞周期。（8）Western blot检测细胞相关蛋白的表达：①采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞72 h。检测不同浓度下两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。②采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。③检测SW1990、SW1990GEM细胞中P53蛋白表达水平。④采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨干预SW1990细胞72 h。检测不同浓度下SW1990细胞中P53蛋白表达水平。⑤采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预SW1990细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点SW1990细胞中P53蛋白表达水平。（9）免疫共沉淀法检测蛋白之间相互作用。计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。两组比较采用t检验。
结果：（1）不同胰腺癌细胞系吉西他滨IC50值和 USP10表达水平�
- 宁振王阿曼刘基巍杜渐马驰伍远航卢畅谭广
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨耐药
- δ阿片受体激动剂D-丙2，D-亮5脑啡肽通过蛋白激酶C途径抑制人肝癌HepG2细胞增殖并增强其对顺铂的敏感性被引量：5
- 2012年
- 目的研究8阿片受体激动剂D-丙2，D-亮5脑啡肽（DADLE）对人肝癌HepG2细胞增殖的影响，并探讨其与蛋白激酶C（PKC）途径的关系。方法分别以0．01、0．1、1．0和10μmol／L的DADLE处理HepG2细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（Mar）法检测细胞的增殖活性，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot法检测PKCmRNA和P—PKC蛋白的表达。分别以DADLE＋纳曲吲哚（NAL）或佛波酯（PMA）处理HepG2细胞，采用流式细胞仪观察细胞周期，Mar法检测细胞的增殖活性，Westernblot法检测p-PKC蛋白的表达。以DADLE＋顺铂处理HepG2细胞，MTT法检测HepG2细胞的生长抑制率。结果不同浓度的DADLE通过抑制HepG2细胞中PKCmRNA和P—PKC蛋白的表达对HepG2细胞的增殖发挥抑制效应。流式细胞仪检测结果显示，与对照组相比，DADLE处理组HepG2细胞中S＋G2／M期细胞的比例降低了3．94％（P〈0．01）；给予NAL或PMA处理后，S＋G2／M期细胞的比例分别增加了3．22％和3．63％（P〈0．01）。MTT法和Westernblot法检测结果显示，与对照组相比，DADLE处理组HepG2细胞的A570nm值和P-PKC蛋白的表达显著下降（P〈0．01）；给予NAL或PMA处理后，HepG2细胞的A570nm值和p-PKC蛋白的表达明显升高（P〈0．01）。DADLE＋顺铂处理组HepG2细胞的生长抑制率为79．9％，显著高于DADLE处理组（25．2％）和顺铂处理组（43．2％，P〈0．01）。结论DADLE激活8阿片受体对人肝癌HepG2细胞的增殖具有抑制作用，其机制与PKC途径相关。DADLE可增强HepG2细胞对顺铂的敏感性。
- 唐博杜渐高振明梁锐孙德光金学利王立明
- 关键词：受体阿片样HEPG2细胞蛋白激酶C细胞增殖
- 胰腺神经内分泌肿瘤的多学科诊疗——挑战与机遇并存被引量：3
- 2017年
- 胰腺神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasms，NENs）发病率逐年升高，其临床表现多样，诊治复杂，需运用多学科团队（multidisciplinary team，MDT）诊疗模式以提高患者生存质量，改善预后。
- 杜渐谭广
- 关键词：胰腺神经内分泌肿瘤
- miR-146a抑制物转染树突状细胞诱导的抗胰腺癌免疫治疗的研究
- 目的 探讨下调miR-146a对树突状细胞(DC)诱导的抗胰腺癌免疫治疗的影响.方法 以胰腺癌BxPC-3细胞上清液(BxPC-3-conditioned medium,BxCM)模拟体内的肿瘤微环境,应用脂质体将miR...
- 杜渐谭广王忠裕
- 长链非编码RNA PVT1通过miR-17-5p调控肝癌细胞增殖与迁移的机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨肿瘤调控因子长链非编码RNA(lncRNA) PVT1对肝癌(HCC)细胞增殖与迁移能力的影响及机制。方法通过TCGA数据库对HCC中PVT1的表达水平进行分析。采用瞬时转染技术构建PVT1敲低细胞系。通过CCK-8实验及划痕实验检测PVT1对HCC细胞增殖与迁移能力的影响。采用生物信息预测和荧光素酶实验验证PVT1与miR-17-5p的靶向结合情况。利用共转染实验验证PVT1能够通过miR-17-5p实现对HCC细胞增殖与迁移的调控。结果 PVT1在HCC组织和细胞中高表达。敲低PVT1后HCC细胞增殖与迁移能力显著降低。荧光素酶实验证实PVT1能够与miR-17-5p靶向结合,并且miR-17-5p介导了PVT1对HCC细胞增殖和迁移能力的调控作用。结论 lncRNA PVT1能够通过靶向抑制miR-17-5p从而促进HCC细胞的增殖和迁移。
- 崔士猛杜渐罗海峰闻庆平苗壮温超吴越
- 关键词：肝癌迁移增殖
