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杨庆岭: 作品数：24 被引量：67H指数：5; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：中国科学院知识创新工程重要方向项目全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

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microRNA在精子发生中的作用被引量：3: 2015年; microRNA（miRNA）是一类长约19～25nt的单链小分子RNA，是非编码RNA家族的重要成员之一。越来越多的证据显示miRNA与精子生成过程关系密切。通过分析不同动物物种间睾丸组织中miRNA的变化，显示其在参与精子形成过程中相关蛋白的合成、腔隙的形成，间接调控精子运动以及维持精子成熟、支持细胞成熟中存在作用；同时随着测序及芯片技术的发展，对正常男性、输精管切除者及不同病理类型非阻塞性无精子症患者的精液或睾丸组织进行相关miRNA检测，发现越来越多与人类生精过程有关的miRNA。; 张楠杨庆岭孙莹璞; 关键词：男性不育基因表达调控减数分裂精子发生

人精母细胞重组频率和年龄相关性的分析: 2011年; 减数分裂遗传重组对同源染色体的正确分离和单倍体的正确形成起至关重要的作用,但人们对人精母细胞减数分裂遗传重组机制了解的还很少。通过免疫荧光染色技术标记减数分裂I联会复合体上的MLH1（DNA错配修复蛋白）位点可以检测人精母细胞的重组。文章对10例可育男性进行分析,发现每个细胞中重组位点数平均为49.4士4.4,范围为33~63,具有显著的个体差异,只有0.4%（1/220）的常染色体SC上缺少MLH1位点。进一步通过Spearman相关性分析,分析了年龄因素与个体间重组位点差异的相关性,结果提示年龄因素对常染色体及性染色体的重组均无影响。; 段涛杨庆岭王刘史庆华于德新; 关键词：减数分裂联会复合体精母细胞年龄

The impact on the result of artificial insemination treatment by donor, female's body mass index: a retrospective study of 3777 cycles: 白锐杨庆岭代玮赵菲菲罗肖燕

人、中国麂减数分裂遗传重组分析: 哺乳动物中,精子发生是一个复杂而且受到严格调控的过程,减数分裂前期Ⅰ,同源染色体的配对联会以及重组的发生十分重要,它可以确保同源染色体相互分离并最终形成正常的配子,重组发生的位置和数目异常时往往会导致异常配子的产生。同时...; 杨庆岭; 关键词：精子发生减数分裂 MIRNA 男性不育; 文献传递

Semen preparation and methods and sperm telomere length density gradient centrifugation versus swim up procedure: 赵菲菲杨庆岭石森林罗肖燕孙莹璞

mTOR与卵泡发育被引量：5: 2019年; 原始卵泡由单层扁平前颗粒细胞包围卵母细胞形成,是女性的基本生殖单位,其数目在胎儿期就已决定。随着年龄的增长,原始卵泡数量不断减少,其数目一定程度上代表了女性生育年限的长短。而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与细胞生长发育密切相关。在静止期卵母细胞与前颗粒细胞中,mTOR表达异常可导致细胞内蛋白合成增加,卵母细胞发育及颗粒细胞分裂、分化,使原始卵泡被激活,引发原始卵泡库过早耗竭,从而导致女性卵巢储备能力降低、生育年限缩短。近年来,mTOR及其介导的信号通路作为女性生育力保护的潜在靶点已成为生殖医学领域的研究热点。其对卵泡发育的调节作用,将为延缓女性卵巢衰老提供新思路。现从哺乳动物原始卵泡激活及其与mTOR信号网络的相关性等方面进行综述,并探讨其与女性不孕的关系。; 朱静杨庆岭孙莹璞; 关键词：西罗莫司卵泡

肥胖导致精子表观因子变化影响子代健康的研究进展被引量：1: 2022年; 肥胖是一种复杂的多因素疾病。全球超过19亿成年人患有不同程度的肥胖,而男性肥胖患者占到一半左右。随着男性肥胖的比例增加,精子质量下降和男性不育的比例逐渐上升。最近的研究指出肥胖可通过表观遗传改变影响精子发生,表观遗传是在不改变核苷酸序列的前提下,对基因表达变化的研究主要包括三个方面,即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)。动物模型的研究显示肥胖与精子、子代的体细胞和生殖细胞的表观遗传改变直接相关,表观遗传通过调控生殖细胞的形成和发育,在男性不育中发挥至关重要的作用,表观遗传的改变会导致精子畸形和精子功能异常。肥胖改变表观因子后,不仅可以改变精子功能,而且对后代会产生影响,例如父亲肥胖可通过精子表观遗传重编程影响后代的代谢和生殖表型,而适当的干预措施会对肥胖者精子和其后代的表观基因有一定的改善。本文将从肥胖引起精子表观遗传改变,对后代的影响和干预措施对精子表观遗传的影响这三个方面逐一综述。; 王换杨庆岭孙莹璞; 关键词：肥胖精子表观遗传学子代

免疫荧光染色技术制备人联会复合体的观察: 2012年; 目的检测减数分裂前期Ⅰ的人精母细胞联会复合体形态组成和遗传重组特征。方法利用表面铺展技术结合免疫荧光染色，分别标记联会复合体，侧轴、重组位点和着丝粒，电镜观察减数分裂前期Ⅰ各阶段的联会复合体。结果电镜下观察到减数分裂前期Ⅰ的细线期、偶线期和粗线期阶段联会复合体。计算减数分裂前期各阶段细胞的比例。结论表面铺展技术结合免疫荧光染色可以用于人精母细胞联会复合体的制备及观察。; 段涛杨庆岭王刘于德新; 关键词：联会复合体精母细胞减数分裂

复苏周期D5和D6囊胚的发育潜能差异及其与临床妊娠结局的关系: 杨洪毅戴善军杨庆岭金海霞孙莹璞

非整倍体和人类生殖健康被引量：32: 2008年; 非整倍体即染色体数目异常,发生于生殖细胞则可能导致不育不孕、自发流产和先天出生缺陷.精子非整倍体发生率为5%-7%,卵子非整倍体发生率为22%-90%;在早期自然流产中,非整倍体率高达50%.绝大多数临床上常见的非整倍体患儿的异常染色体来自卵子（母亲）,而且母亲减数分裂I同源染色体不分离是除13和18号染色体以外的各种常见染色体非整倍体的主要原因.母亲的年龄是迄今唯一被证实的与生殖细胞非整倍体发生密切相关的流行病学因素,减数分裂遗传重组（频率和位点分布）异常可能是导致减数分裂I同源染色体不分离的主要细胞学和遗传学因素,减数分裂前最后一次DNA复制时cohesin复合体的加载及其之后的维持异常则可能是引起减数分裂染色体不分离的分子生物学因素.减数分裂遗传重组和cohesin复合体的加载均发生于女性胚胎发育的8-30周,而非整倍体卵子的形成多发生在35岁以上的女性,因此我们认为导致非整倍体卵子形成的“罪恶种子”早在35年前即已埋下,随着女性年龄增大,其体内保障染色体精确分离的保护机制如纺锤体聚合检验点被“磨损”削弱,而最终导致减数分裂时染色体分离异常.未来的研究应着重探讨遗传重组改变的原因、机理及如何导致减数分裂染色体不分离,了解卵母细胞中cohesin复合体、纺锤体聚合检验点的功能是否随女性年龄增大而减弱及其生物学机制,从而为有效防止非整倍体的发生、减少人类生殖相关非整倍体疾病的发生提供理论基础.; 史庆华许波杨庆岭陈大蔚侯贺礼马铁梁郑媛; 关键词：生殖非整倍体减数分裂联会复合体

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