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杨蓉

作品数:99 被引量:399H指数:11
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
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文献类型

  • 97篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 97篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

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  • 27篇冠状
  • 27篇冠状动脉
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  • 8篇动脉介入治疗
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作者

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年份

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  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 9篇2010
  • 16篇2009
  • 10篇2008
  • 15篇2007
  • 11篇2006
  • 3篇2005
99 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
信号通路对肥大心肌细胞表达的调节研究进展
2014年
心肌肥厚是由于核内基因表达异常而引起的结果,核内基因转录活化受细胞内信号转导通路的影响。近年的相关研究指出,信号转导通路可通过不同途径刺激心肌肥大,导致心肌肥大出现不同的"分子表型"。随着人们对心肌肥大信号转导通路研究的深入,人们不仅对心肌肥厚细胞分子作用机制有较深的认知,同时也为心肌肥厚临床药物干预提供了新的思路。该文对肥大心肌细胞表达的信号通路作用机制进行综述,为临床心肌肥厚的治疗提供指导。
杨蓉常亮刘素云刘金明王亚玲李拥军
关键词:信号通路肥大心肌细胞基因表达
肥厚型心肌病致房颤伴全身多部位血栓1例
2019年
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)以心肌肥厚为特征的一种疾病,其发病机理现代医学尚无法解释。HCM作为遗传性心肌病之一,通常为常染色体显性遗传。在HCM患者中,房颤年发病率为3.08%,而房颤合并血栓栓塞的发病率为3.75%[1]。此类病例在国内报道较少,还未引起临床医师的足够重视。故报道HCM致房颤伴全身多部位血栓1例,旨在提高临床医师对该疾病的认识,为临床诊治提供参考。
张平杨蓉
关键词:肥厚型心肌病血栓栓塞房颤全身常染色体显性遗传遗传性心肌病
雌激素对绝经后女性冠心病的影响被引量:3
2006年
刘金明刘凡杨秀春杨蓉张光明
关键词:冠状动脉疾病雌激素类绝经期血管造影术
稳心颗粒防治急性ST段抬高心肌梗死再灌注心律失常的疗效观察被引量:1
2007年
杨蓉陈分乔梅建强
关键词:心肌梗塞心肌再灌注损伤心律失常
拮抗醛固酮受体对大鼠心肌细胞胰岛素敏感性的影响
2012年
目的观察螺内酯对胰岛素诱导的心肌细胞3 H-D-葡萄糖掺入率以及脂联素、炎性因子表达的影响。方法原代培养心肌细胞,分为对照组、胰岛素组、螺内酯10-7 mmol/L组,螺内酯10-6 mmol/L组,螺内酯10-5 mmol/L组,干预24小时。检测3 H-D-葡萄糖掺入率以及心肌细胞脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达变化。结果螺内酯10-7 mmol/L、10-6 mmol/L、10-5 mmol/L组心肌细胞与胰岛素组比较,其3 H-D-葡萄糖掺入率增加(12.35±1.12)nmol.mg-1.h-1、(13.07±0.62)nmol.mg-1.h-1、(13.87±0.13)nmol.mg-1.h-1 vs(10.61±1.14)nmol.mg-1.h-1,差异有统计学意义(P<0.01);脂联素mRNA和蛋白表达量亦增加0.76±0.08、0.95±0.14、1.28±0.21vs 0.35±0.04,0.14±0.03、0.16±0.03、0.18±0.02vs 0.22±0.08(P均<0.01);TNFαmRNA表达量下降,0.29±0.03、0.28±0.01、0.18±0.03vs0.33±0.05,差异有统计学意义(P<0.01)。螺内酯10-6、10-5组心肌细胞与胰岛素组比较,IL-6mRNA表达量下降(0.24±0.02)、(0.20±0.04)vs(0.27±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。结论拮抗醛固酮受体可明显逆转胰岛素诱导的心肌细胞脂联素的表达下降,降低炎性因子水平,改善胰岛素敏感性。
王梅李拥军张辉刘素云杨蓉刘金明苗成龙王亚玲金鑫
关键词:胰岛素脂联素
冠心病患者血浆脂联素与内皮素-1、一氧化氮、假血友病因子的相关性被引量:4
2007年
目的观察冠心病(CHD)患者血浆脂联素(APN)与血管内皮功能指标内皮素-1、一氧化氮(NO)、假血友病因子(vWF)水平变化并分析其相关性。方法分别采用酶联免疫吸附法、放射免疫分析法、硝酸还原酶法测定28例年龄和性别相当的健康体检者和60例CHD患者血浆APN和vWF、内皮素-1、NO水平,其中冠心病患者包括35例稳定型心绞痛(SAP)和25例急性冠状动脉综合征(ACS)的患者,比较各组间的差异有无统计学意义。结果冠心病患者血浆APN与NO均显著低于健康对照组,分别为(7.79±3.22)mg/L和(11.35±2.90)mg/L;(41.57±14.73)μmol/L和(67.51±18.69)μmol/L(P〈0.01),而血浆内皮素-1、vWF则显著高于健康对照组(81.65±23.07)ng/L和(52.17±13.65)ng/L;(119.3±54.59)%和(96.45±32.10)%(P〈0.05-0.01);其中ACS患者血浆APN、NO均显著低于SAP(6.66±3.10)mg/L vs(8.60±3.09)mg/L;(35.73±15.82)μmol/L vs(45.74±12.53)μmol/L(P〈0.05-0.01),而血浆内皮素-1、vWF均显著高于SAP(89.49±25.53)ng/L vs(76.05±19.65)ng/L;(136.63±53.94)%vs(106.95±52.35)%(P〈0.05)。血浆APN与内皮素-1呈显著负相关(r=-0.522,P〈0.01),与NO则呈显著正相关(r=0.415,P〈0.01),与vWF无明显相关性(r=-0.129,P〉0.05)。结论冠心病患者血浆APN、NO水平显著降低,而内皮素-1与vWF则与之相反,以ACS为著;血浆APN可能参与内皮功能的调节。
姜芳李拥军张辉杨蓉刘素云祖秀光郝玉明
关键词:脂联素内皮素-1一氧化氮WILLEBRAND因子
急性心肌梗死患者血清胎盘生长因子的动态变化被引量:3
2008年
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血清胎盘生长因子(PlGF)及超敏C-反应蛋白的动态变化及意义。方法:测定60例AMI患者(AMI组)发病第12小时、第3天、第7天血清中PlGF及超敏C-反应蛋白水平,并于第14天行超声心动图检测。另选40例健康体检者为正常对照组。PlGF采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理定量测定。结果:AMI组发病第12小时、第3天PlGF均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),第7天与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);第12小时、第3天、第7天超敏C-反应蛋白均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清PlGF与左心室射血分数呈显著负相关(r=-0.654;P<0.01),与左心室舒张末期容积和左心室舒张末期内径均呈显著正相关(r=0.845,0.684;P<0.01)。结论:AMI时患者血清PlGF水平显著增高,AMI后第3天达到相对高值,第7天降至正常人群水平。PlGF水平可能影响左心室重构。
彭雪李拥军张辉杨蓉王梅祖秀光刘素云刘金明郝玉明
关键词:急性心肌梗塞胎盘生长因子
低钾低钠血症引发的老年精神障碍1例
2009年
侯聪聪谷彩霞张辉李拥军杨蓉王梅
关键词:低钠血症
妊娠相关血浆蛋白A对经皮冠状动脉介入治疗后心肌损伤预测价值被引量:1
2008年
目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前血浆妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)含量对术后心肌损伤的预测价值。方法:95例择期行PCI的不稳定型心绞痛患者,根据手术前24 h PAPP-A是否升高分为高PAPP-A组(30例,PAPP-A≥10 mU/L)和低PAPP组(65例,PAPP-A<10 mU/L)。检测术前高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及术后24 h内肌钙蛋白I(cTnI)阳性率,并进行2组间各观察指标的比较。结果:高PAPP-A组术前PAPP-A及hs-CRP水平,冠状动脉介入治疗后cTnI阳性率均明显高于低PAPP-A组,差异有统计学意义(P<0.05)。多变量逐步Logistic回归分析表明,PCI前血浆PAPP-A及hs-CRP水平是术后cTnI阳性的独立预测指标(P<0.05)。结论:PCI前血PAPP-A含量是术后心肌损伤的独立预测因素。
杨蓉王梅刘金明马永娜李拥军张辉郝玉明祖秀光刘素云
关键词:经皮冠状动脉介入治疗妊娠相关血浆蛋白A高敏C反应蛋白
AT1-R-JAK/STAT信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节被引量:2
2016年
目的观察心肌细胞肥大过程中应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ作用后内脂素的表达情况,研究内脂素水平变化的意义。方法采用SD乳鼠(出生2~3 d),利用差速贴壁法提取原代心肌细胞并进行培养,48 h后改为无血清的培养基继续培养,24 h后分组。分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。应用RTPCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况,应用Western-Blot技术检测心肌细胞脑氨钠素(BNP)表达情况。结果心肌细胞活力(光密度值)和BNP表达水平在AngⅡ浓度为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L时逐渐升高,AngⅡ浓度为10^(-6)mol/L时达峰值,而AngⅡ浓度升高为10-5mol/L时心肌细胞活力下降,BNP表达水平下降。内脂素和内脂素mRNA水平,在AngⅡ浓度为10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L时呈逐渐升高趋势,AngⅡ浓度为10-5mol/L时达峰值。在AngⅡ浓度为10^(-6)mo1/L时,心肌细胞活力、内脂素mRNA表达和内脂素蛋白表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌细胞MTT产物(OD值)、内脂素mRNA和蛋白表达、BNP蛋白表达水平,随时间延长而增加。PD123319预干预组和AngⅡ干预组内脂素mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组和替米沙坦预干预组(P<0.05)。AngⅡ组内脂素mRNA和蛋白表达水平与对照组、AG490+AngⅡ组、SP600125+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),AG490+AngⅡ组、SP600125+AngⅡ组和U0126+AngⅡ组明显高于对照组(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中内脂素表达的增加,由AT1-R-JAK/STAT信号通路所介导。
杨蓉常亮王亚玲苗成龙贾妍李拥军
关键词:血管紧张素肥大
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