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桂传枝

作品数：34 被引量：95H指数：6
供职机构：贵州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目贵州省高层次人才科研条件特助经费项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 32篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 21篇中毒
  • 21篇氟中毒
  • 14篇细胞
  • 9篇燃煤型
  • 8篇燃煤型氟中毒
  • 8篇脑组织
  • 6篇氧化氮
  • 6篇一氧化氮
  • 6篇鼠脑
  • 6篇氟化物中毒
  • 6篇氟
  • 6篇大鼠脑
  • 6篇大鼠脑组织
  • 5篇凋亡
  • 5篇软骨
  • 5篇体外
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇骨细胞
  • 4篇学习记忆
  • 4篇一氧化氮合酶

机构

  • 16篇贵阳医学院
  • 16篇贵州医科大学
  • 9篇贵阳医学院附...
  • 3篇贵阳市第一人...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇教育部
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 34篇桂传枝
  • 25篇官志忠
  • 10篇冉龙艳
  • 9篇于燕妮
  • 8篇刘家骝
  • 6篇唐俊杰
  • 6篇王长松
  • 4篇朱丹
  • 3篇吴昌学
  • 3篇高勤
  • 2篇刘艳洁
  • 2篇何江
  • 2篇张华
  • 2篇丁燕娜
  • 2篇邓明芬
  • 1篇南楠
  • 1篇单可人
  • 1篇段筱娟
  • 1篇谢春
  • 1篇周琳业

传媒

  • 6篇中国地方病学...
  • 5篇中国公共卫生
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  • 2篇贵州医药
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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2015
  • 3篇2013
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2005
  • 5篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2000
共 34 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用被引量：5
2018年
目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4 mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性。将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、Na F(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、Na F和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO和1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力。结果与对照组相比,0.02~4 mmol/L Na F染毒组及4~10 mmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L Na F染毒组e NOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起
朱丹刘宇平桂传枝官志忠
关键词：氟中毒海马神经细胞内皮型一氧化氮合酶一氧化氮
体外兔肋软骨细胞的培养及鉴定被引量：2
2004年
目的 :研究体外兔肋软骨细胞的培养及鉴定。方法 :用幼龄新西兰大白兔分离培养兔肋软骨细胞 ,观察细胞存活率 ,生长曲线和组织形态学特征。结果 :(1 )软骨细胞经Ⅱ型胶原酶消化二次后其存活率为95 3%～ 97 2 % ;(2 )软骨细胞在培养板内的倍增时间 (5 4 6h)明显短于培养瓶内 (1 2 6 9h) ,P <0 0 5 ;(3)软骨细胞周围基质阿新蓝染色呈蓝色 ,软骨细胞碱性磷酸酶 (AKP)染色呈褐色 ,颜色随培养时间加深。结论 :软骨块经Ⅱ型胶原酶消化二次后其存活率不受影响 ,可获得大量软骨细胞 ;培养板内培养的软骨细胞 ,增殖快 ,可缩短实验周期 ;用阿新蓝染色及AKP染色可鉴定软骨细胞 。
桂传枝王长松于燕妮唐俊杰刘家骝
关键词：细胞培养软骨细胞
燃煤型氟中毒大鼠学习能力及脑组织B-raf活化的变化被引量：3
2017年
目的:研究燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化以及氟中毒与B-raf活性等关系。方法:制作氟中毒大鼠模型,以氟斑牙的发生以及脑组织中氟离子浓度评价造模情况,Morris水迷宫空间探索实验检测大鼠学习能力,Western Blot方法检测大鼠脑组织匀浆中B-raf蛋白表达,Realtime PCR法检测大鼠脑组织B-raf活化情况。结果:氟中毒大鼠造模成功,染氟组大鼠逃避潜伏时间均比对照组长,且与染氟剂量相关,提示燃煤型氟中毒大鼠学习能力降低;染氟组大鼠脑组织磷酸化B-raf蛋白和B-raf mRNA水平均高于对照组(P<0.05),与染氟剂量正相关(r=0.993、0.996),提示染氟组大鼠脑组织B-raf信号通路活化。结论:燃煤染氟饲料可引起慢性氟中毒大鼠学习能力减退,其机制可能与氟中毒大鼠脑组织B-raf信号转导通路的激活、B-raf mRNA表达水平及该蛋白激活磷酸化水平升高有关。
冉龙艳桂传枝吴昌学何江黄昕官志忠
关键词：神经系统
氟化钠体外对免疫细胞和抗体应答的影响
2000年
目的:以小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞为材料,通过体外加入不同浓度的氟化钠(NaF),观察体外NaF对免疫细胞及抗体应答的影响。方法:无菌取小鼠腹腔液5ml,将其分别注入24孔板内,同时加无菌鸡红细胞(CRBC)及含不同浓度NaF的无血清培养基,在37℃、5％CO_2饱和水蒸气条件下培养,用倒置显微镜观察细胞生成与吞噬,并用玻片凝集法检测抗体产生。结果:10LD_(50)、LD_(50) NaF使绝大多数体外培养腹腔细胞(主要为巨噬细胞)死亡;1/100LD_(50)、1/1000LD_(50)NaF促进巨噬细胞生长,1/10LD_(50),1/100LD_(50),1/1000LD_(50)NaF促进巨噬细胞吞噬并在培养上清液中检出抗CRBC抗体。LD_(50)为180mg/kg体重。结论:1800g/L,180mg/kg NaF可使绝大多数腹腔细胞死亡,其中主要为巨噬细胞;低浓度的NaF可促进吞噬,与促进抗体应答是一致的;18～0.09mg/L NaF能够促进免疫应答。
桂传枝
关键词：氟化钠免疫细胞抗体应答
氟及7-NI共培养的SH-SY5Y细胞nNOS表达、增殖情况观察被引量：4
2017年
目的观察氟及神经型一氧化氮合成酶(nNOS)特异性抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)共培养的SH-SY5Y细胞增殖情况和nNOS表达变化。方法将体外培养SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、7-NI组、低氟+7-NI组、高氟+7-NI组,每组6个复孔。低氟组加入0.2 mmol/L Na F,高氟组加入2.0 mmol/L Na F,7-NI组加入1μmol/L 7-NI,低氟+7-NI组加入0.2 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,高氟+7-NI组加入2.0 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,对照组加入等体积培养液,继续培养24 h。采用CCK-8法检测各组SH-SY5Y细胞增殖情况(以OD450表示);采用实时荧光定量PCR法检测各组SH-SY5Y细胞NOS mRNA;采用Western blotting法检测各组SH-SY5Y细胞NOS蛋白。结果低氟组、高氟组细胞OD450均低于对照组(P均<0.05),且高氟组细胞OD450低于低氟组(P<0.05);7-NI组细胞OD450与对照组相比P>0.05;低氟+7-NI组细胞OD450高于低氟组(P<0.05);高氟+7-NI组细胞OD450高于高氟组(P<0.05)。低氟组、高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05),且高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于低氟组(P均<0.05);7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05);低氟+7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于低氟组(P<0.05);高氟+7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于高氟组(P<0.05)。结论氟可以抑制SHSY5Y细胞增殖,7-NI共培养可以减轻氟对SH-SY5Y细胞的增殖抑制作用。
邓明芬朱丹桂传枝官志忠
关键词：氟氟中毒人神经母细胞瘤细胞7-硝基吲唑
氟对体外培养鸡胚肢骨骼成骨过程的影响被引量：5
2003年
目的　观察氟对体外培养软骨的成骨作用 ,进一步研究氟骨症发生的机理。方法　采用 10 d龄鸡胚股骨体外培养 ,培养基中加不同浓度的氟化钠 (12 0 ,2 40 ,480 ,960μmol/ L ) ,连续培养 11d。分别检测 :形态学及形态计量学指标 ;用 TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI,% ) ;透射电镜观察鸡胚股骨细胞的超微结构 ;测定培养基中的 H2 O2 、NO及 SOD含量。结果　 1加氟后软骨细胞体积变大 ,钙化增多。各加氟组的钙化面积、平均光密度、积分光密度和正常组相比均增多。 2细胞凋亡原位检测 :各加氟组的 AI和正常组相比显著增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。以 480μmol/ L组最高。 3超微结构变化 :各加氟组均出现凋亡细胞 ,随着氟浓度增加凋亡细胞数也增加 ,并有凋亡小体出现。 4培养基中 H2 O2 浓度在 480 μmol/ L 组开始升高 ,和正常组相比差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;各加氟组的 NO浓度明显增加 ,和正常组相比差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;SOD浓度从 2 40μm ol/ L F- 组开始下降 ,和正常组相比差异有显著意义 (P <0 .0 5)。结论　氟促进了软骨细胞的凋亡 ,使钙化增加 ,激发软骨内成骨过程 ,可能是氟骨症骨质增生型病变的发生机制 ,这和自由基浓度增高。
王长松桂传枝刘家骝于燕妮唐俊杰陈燕平
关键词：氟体外培养鸡胚氟骨症骨发生
燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变被引量：12
2011年
目的复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响。方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变。结果高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61)mg/L、骨氟(1 874±544)mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98±0.26)mg/L、骨氟(1 124±395)mg/kg、脑氟(0.36±0.12)mg/kg比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.000 4)明显低于对照组仔鼠(147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.000 4)(P<0.05或P<0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清。结论燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤。
桂传枝冉龙艳官志忠
关键词：氟化物中毒仔鼠大脑皮质
RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被引量：2
2015年
目的 :观察Ras同源性基因(Ras homology,Rho)-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase,ROCK)信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447(1、10、20、30、40和50μmol/L)处理CAOV-3细胞12 h后,采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响,同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组。划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447(1和10μmol/L)对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中Rho C m RNA及其蛋白表达的影响;同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2(myosin light chain 2,MLC-2)蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后,细胞的增殖被明显抑制,抑制率呈剂量依赖性,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)约为20μmol/L。RKI-1447浓度为1和10μmol/L处理细胞12 h后,CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制(P值均<0.05);Rho C m RNA及蛋白的表达被明显下调(P值均<0.05),磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调(P<0.05)。结论 :RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用,这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中Rho C的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关。
丁燕娜桂传枝官志忠
关键词：卵巢肿瘤肿瘤转移
7-硝基吲唑对氟致SH-SY5Y细胞凋亡及一氧化氮合成酶含量的影响被引量：3
2017年
目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、72 h,同时在各组细胞培养液中联合应用7-NI(10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L);于倒置显微镜下观察细胞生长,以CCK-8试剂盒方法检测细胞存活率,以比色法和硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量及NOS活力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,氟浓度为0.2 mmol/L(低氟组)和2.0 mmol/L(高氟组)时,24、48、72 h后细胞存活率分别下降至(83.76±1.04)%,(70.27±1.20)%,(54.40±0.98)%和(52.17±1.07)%,(40.60±1.11)%,(29.50±1.40)%。10^(-4)mmol/L 7-NI可刺激细胞增殖,24 h细胞存活率为(105.96±3.44)%;10^(-3) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后的细胞存活率为(100±2.30)%;10^(-2) mmol/L 7-NI可使细胞存活率下降,24 h细胞存活率为(88.64±4.75)%。10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后细胞培养液中NO含量、NOS活力均降低,分别为(1.156±0.356)、(0.958±0.074)、(0.672±0.188)μmol/L和(0.403±0.089)、(0.398±0.010)、(0.103±0.076)U/ml。高剂量(10^(-2) mmol/L)7-NI组的SH-SY5Y细胞凋亡指数升高至(8.7±2.3)%,高于对照组(P<0.05);低剂量(10^(-4)、10^(-3) mmol/L)7-NI组的凋亡指数分别为(0.6±0.4)%和(1.0±0.2)%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量7-NI组凋亡指数低于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。染氟24、48、72 h后细胞培养液中NO含量及NOS活力升高,低氟组的NO含量、NOS活力分别为(3.074±0.160)、(5.604±1.374)、(10.173±1.307)μmol/L和(0.743±0.122)、(0.959±0.054)、(1.446±0.12)U/ml,高氟组分别为(8.974±0.919)、(14.729±1.241)、(20.976±0.712)μmol/L和(1.086±0.024)、(1.728±0.130)、(2.583±0.192)U/ml,高于对照组[(1.320±0.280)、(2.420±0.658)、(2.867±0.662)μmol/L,(0.452±0.012)、(0.51
邓明芬朱丹桂传枝官志忠
关键词：人神经母细胞瘤细胞7-硝基吲唑一氧化氮细胞凋亡
L-NMMA对过量氟暴露引起的小鼠MC3T3E1成骨细胞中NO/iNOS表达的影响
2023年
目的探讨L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)与过量氟化钠(NaF)共培养对小鼠颅顶前成骨(MC3T3E1)细胞中一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将MC3T3E1成骨细胞分为空白组(只含培养基)、NaF染毒组(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)及L-NMMA染毒组(0、5、10、20、40、80 mol/L),采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,并筛选最佳染氟浓度和最佳L-NMMA用药浓度;再将MC3T3E1成骨细胞分为对照组(0.0 mmol/L NaF)、低氟组(1.0 mmol/L NaF)、高氟组(4.0 mmol/L NaF)、低氟+L-NMMA组(1.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、高氟+L-NMMA组(4.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、L-NMMA组(20μmol/L L-NMMA),处理24 h,采用硝酸还原酶法检测细胞中NO含量,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法分别检测iNOS蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L NaF染毒组及80μmol/L L-NMMA染毒组MC3T3E1成骨细胞存活率降低(P<0.05),选择1.0 mmol/L和4.0 mmol/LNaF为染氟浓度、20μmol/LL-NMMA用药浓度进行后续实验;与对照组比较,低氟组、高氟组MC3T3E1成骨细胞中NO含量增加(P<0.05),低氟+L-NMMA组中NO含量低于低氟组(P<0.05),高氟+L-NMMA组细胞中NO含量低于高氟组(P<0.05);与对照组相比,高氟组MC3T3E1成骨细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);与高氟组比较,高氟+L-NMMA组细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论过量氟可致MC3T3E1成骨细胞损伤、iNOS蛋白和mRNA表达增强、细胞中NO含量增加,L-NMMA与氟共培养后可减弱这一效应,提示L-NMMA对过量氟所致MC3T3E1成骨细胞损伤有一定的保护作用。
王文彦何文雯刘宇平桂传枝王龙陈莹邓明芬南楠南楠段筱娟
关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
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