梁振涛
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性ST段抬高性心肌梗死不同再灌注方法的分析
- 2005年
- 目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)不同再灌注治疗方法的意义和可行性。方法回顾性分析北大深圳医院271例初发STEMI病人的心电图、心脏超声和造影资料。直接经皮冠状动脉介入的(PCI)STEMI病人31例,静脉溶栓病人44例,其中溶栓联合PCI26例,补救性介入治疗PCI病人18例。结果直接PCI、溶栓联合PCI和补救性PCI的STEMI病人年龄、性别、糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、症状开始至治疗的时间、侧支循环和TIMI血流0级无显著性差异(P>0.05)。住院期间不稳定性心绞痛、再梗死、脑卒中、心功能不全和复杂室性心律失常的发生无显著性差异(P>0.05)。Killip心功能分级、Q波计数和室壁运动积分、射血分数(LVEF)、心指数(CI)、每搏指数无显著性差异(P>0.05)。结论STEMI溶栓联合PCI干预可能是一种安全有效的治疗方法,补救性PCI可能有利于左室功能的恢复。
- 梁振涛郭军余小平张斌
- 关键词：急性ST段抬高性心肌梗死溶栓经皮腔内冠状动脉成形术
- 33例主动脉夹层动脉瘤的误诊分析被引量：15
- 2005年
- 目的比较和分析确诊主动脉夹层动脉瘤(AD)和误诊病人的发病特点、临床过程和实验室检查以提高对该病的认识.方法选取1995年1月至2004年9月广东省农垦中心医院,2000年1月至2004年9月北大深圳医院收治的主动脉夹层病人33例.所有病人均经X线或彩色Doppler超声检查,疑诊AD的病人进一步经MRI、CT或DSA确诊,确诊标准为发现假腔或游离瓣.AD病人18例,男14例,女4例,年龄20～79岁,平均年龄(55.8±11.4)岁.误诊病人15例,男12例,女3例,年龄22-75岁,平均年龄(56.2±10.8)岁.结果确诊AD和误诊病人的年龄、性别、高血压、冠心病、胸痛、心脏异常杂音、胸腔积液、心包积液、平均收缩压、平均舒张压、白细胞计数、肌酸肌酶及同工酶和DeBakeyⅢ型无显著性差异(P＞0.05).两组病人周围大血管杂音、肢体血压不对称、ST段异常改变、心律失常、DeBakey Ⅰ型、Ⅱ型有显著性差异(P＜0.05).误诊为急性冠脉综合征的病人较确诊AD病人ST段改变的幅度、心律失常、白细胞计数、肌酸肌酶有明显差异(P＜0.01),而肌酸肌酶和肌钙蛋白无显著性差异(P＞0.05).结论 AD病人初始症状、发病过程、心电图变化、心肌酶学改变易误诊为急性冠脉综合征,需要与该病相鉴别.
- 梁振涛郭军余小平张斌
- 关键词：主动脉夹层急性冠脉综合征误诊
- 冠状动脉造影正常的急性ST段抬高性心肌梗死相关因素分析被引量：3
- 2005年
- 目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠状动脉造影正常病人的相关因素。方法回顾性分析北大深圳医院自2001年1月至2004年10月收治的271例初发STEMI病人的心电图、心脏超声和冠状动脉造影资料,其中STEMI急诊冠状动脉造影正常的病人29例,从其余242例STEMI急诊冠状动脉造影异常的病人中随机抽取60例作为对照组。应用logistic回归分析冠状动脉造影正常的STEMI相关因素。结果本组冠状动脉造影正常者STEMI的发生率为10.7%。单因素分析表明,冠状动脉造影正常和异常STEMI病人的性别、高血压、高血脂、平均肌酸肌酶峰值、ST段重新抬高和Q波计数无显著性差异(P>0.05)。两组病人年龄、吸烟情况、糖尿病、缺乏梗死前心绞痛、室壁运动积分有显著性差异(P<0.05)。多因素分析表明年龄、吸烟、缺乏梗死前心绞痛是冠状动脉造影正常STEMI的相关因素(P<0.05),而糖尿病、高血压、高血脂等冠心病的危险因素与冠状动脉造影正常STEMI没有相关性(P>0.05)。住院期间,冠状动脉造影正常的STEMI病人射血分数、心指数、每搏指数和室壁运动积分较冠状动脉造影异常的病人明显改善(P<0.05),心脏病事件少于冠状动脉造影异常的病人(P<0.01)。结论冠状动脉造影正常STEMI常见于大量吸烟、缺乏梗死前心绞痛的年轻病人。
- 梁振涛郭军余小平张斌张卫星朱仲生罗华黄磊
- 关键词：急性ST段抬高性心肌梗死冠状动脉造影
- 人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰成肌细胞移植心肌梗死大鼠心肌细胞胰岛素样生长因子Ⅰ及端粒酶反转录酶mRNA的表达被引量：1
- 2008年
- 目的：检测人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植后，心肌梗死大鼠血浆及心肌组织内胰岛素样生长因子Ⅰ蛋白浓度的变化，以及心肌细胞内胰岛素样生长因子Ⅰ和端粒酶反转录酶mRNA水平的表达。方法：人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞、未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞均由实验室前期制备。健康雄性SD大鼠90只，取12只作为假手术组，剩余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，结扎后24h存活36只，随机分为对照组和实验组，18只，组。造模后24h，实验组在动物后肢局部分多点注射总量为0．1mL的人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞悬液，（2-4）×10^10L^-1细胞；对照组和假手术组给予等量未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞悬液。应用ELⅠSA法检测血浆和心肌组织胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，RT-PCR检测心肌细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ与端粒酶反转录酶mRNA水平。结果：①细胞移植后1，2，4周，假手术组血浆和心肌组织内鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的表达无明显变化（P〉0．05）；与假手术组比较，实验组和对照组血浆中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度均显著降低（P〈0．01），心肌组织中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的含量均明显升高，于第2周达峰值（P〈0．01），且实验组较对照组升高更为显著（P〈0．01）。②细胞移植后1，2，4周，假手术组和对照组大鼠血浆和心肌组织内均未检测到人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达；实验组于第1周即表达人胰岛素样生长因子Ⅰ，含量显著高于其余两组（P〈0．01）。③细胞移植后第1周，实验组和对照组心肌细胞鼠胰岛素样生长因子ⅠmRNA相对表达量明显高于假手术组（P〈0．01）：至第2周实验组达峰值，显著高于对照组（P〈0．01），然后逐步下降。实验组�
- 高焱章卢永昕米少华荣书玲刘晓明梁振涛
- 关键词：成肌细胞基因修饰端粒酶反转录酶心肌梗死
- 冠心病合并结直肠癌对血脂水平的影响及他汀类药物调脂的意义被引量：5
- 2008年
- 目的通过对32例结直肠癌合并冠心病患者血脂水平及他汀治疗效果的研究,探讨此类患者血脂水平变化的意义和他汀类药物调脂治疗的安全有效性。方法临床和病理确诊为结直肠癌的32例冠心病患者在基线水平、患癌后手术前和手术后阿托伐他汀治疗6月测定其血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),脂蛋白(a)[Lp(a)]水平。对照组为30例血脂检查TC均≥5.70mmol/L的冠心病患者。结果30例对照组患者在阿托伐他汀20mg治疗6个月后,TC、TG、LDL-C均显著下降,并一直持续至12个月(P<0.01),而HDL-C和Lp(a)没有显著变化。32例结直肠癌合并冠心病患者基线水平的TC、TG、LDL-C和HDL-C在其癌症确诊后均明显降低(P<0.01),而Lp(a)却增高(P<0.05),术后继续阿托伐他汀治疗的患者TC、TG和LDL-C水平进一步降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),Lp(a)水平未发生明显变化。对照组TC和LDL-C显著高于癌症组(P<0.05),后者Lp(a)显著增高(P<0.05)。阿托伐他汀治疗6个月后,癌症组LDL-C和HDL-C水平进一步降低(P<0.05),TC和Lp(a)水平两者没有显著差异。结论结直肠癌患者Lp(a)水平的升高可能与其抗肿瘤效应有关,合并冠心病的直结肠癌患者血脂谱的变化为在此类患者中进行调脂治疗的安全性提出了新的课题。
- 梁振涛王宪沛曾秋棠廖玉华高传玉李牧蔚
- 关键词：脂蛋白结直肠癌他汀类冠心病
- 厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用被引量：8
- 2008年
- 目的通过观察厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨厄贝沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度厄贝沙坦灌流对其电流的影响。结果①厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,阻断的IC50是2.46μmol/L,且阻断具有电压依赖性。②厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,阻断的IC50是0.47μmol/L,且阻断具有显著的电压依赖性。结论厄贝沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一;而对开放状态的Kv1.5的阻断可能是其具备减少心房颤动发生率的作用机制之一。
- 梁振涛王宪沛曾秋棠廖玉华高传玉李牧蔚
- 关键词：厄贝沙坦
- 胺碘酮对Kv1．3通道电流的阻断和体外激活T淋巴细胞表型的影响研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究胺碘酮对体外表达的Kv1.3通道的作用及对体外激活的CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的作用,以阐明胺碘酮免疫调节的可能机制之一。方法:使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3钾通道电流,并观察胺碘酮对电流的影响。取分离的人外周血淋巴细胞分为正常未激活组、离子霉素和佛波酯激活组、激活后胺碘酮处理组,双抗体标记后流式细胞仪测定CD3+CD4+和CD3+CD8+相应比例。结果:胺碘酮可浓度依赖性阻断Kv1.3通道,阻断的半数有效浓度为3.43μmmol·L-1,阻断作用具有电压非依赖性;与正常未激活组比较,激活组CD3+CD4+/CD3+CD8+值无显著性差异(P>0.05)。与激活组比较,激活后胺碘酮处理组CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.01)。结论:胺碘酮阻断失活状态的Kv1.3通道,可能是其发挥调节免疫功能的机制之一。
- 梁振涛王宪沛曾秋棠廖玉华高传玉李牧蔚
- 关键词：胺碘酮阻断免疫调节T淋巴细胞
