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梁斌: 作品数：73 被引量：213H指数：7; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省科技攻关计划项目国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学历史地理更多>>

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脂联素经肝X受体α途径对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响被引量：4: 2015年; 泡沫细胞形成是动脉粥样硬化发生的关键环节,胆固醇逆转运可以防止泡沫细胞形成,ATP结合盒转运体G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)在胆固醇逆转运中起着很重要的作用,可将细胞内胆固醇转运至高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL).肝X受体α(liver X receptorα,LXRα)可通过调节其靶基因ABCG1的表达来调控胆固醇逆转运.脂联素有很广泛的心血管保护作用,但对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响尚不清楚.为了研究脂联素对RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达的影响及其机制,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测ABCG1和LXRα的表达,使用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率,并利用siRNA干扰技术抑制LXRα的表达来研究LXRα在脂联素调节ABCG1中的作用.结果表明,脂联素浓度依赖性和时间依赖性地上调ABCG1和LXRα的mRNA和蛋白质的表达,促进巨噬细胞胆固醇流出.经LXRα siRNA处理后,脂联素上调ABCG1的作用消失,胆固醇流出率也相应减少.上述结果提示,脂联素经LXRα途径促进RAW 264.7巨噬细胞ABCG1表达和胆固醇流出,防止泡沫细胞形成,减轻动脉粥样硬化.; 梁斌白瑞韩耀霞郭晓红肖传实边云飞; 关键词：脂联素动脉粥样硬化胆固醇逆转运

自噬在P-选择素基因敲除鼠心肌纤维化中的作用: 目的通过建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导P-选择素基因敲除鼠(P-selectin-/-)心肌纤维化模型,探讨P-选择素对AngⅡ诱导心肌纤维化的影响及其与自噬的关系.方法分别选取40只体重匹配的18 ～20 g野生...; 李瑞琳梁斌白瑞边云飞肖传实; 关键词：自噬 P-选择素心肌纤维化

膝后内侧入路治疗急性后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折: 2009年; 目的:探讨选择膝后内侧直切口手术入路、采用抽出钢丝法固定治疗急性后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的疗效。方法:对28例急性后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折患者,选择膝后内侧直切口手术入路、采用抽出钢丝法固定。结果:本组28例患者经平均14.5个月的随访,伤口均甲级愈合,骨块位置良好无再移位,均骨性愈合。膝关节稳定性好,后抽屉试验阴性。按Lysholm疗效评定标准进行综合评分为(93.4±1.6)分,均为优。结论:选择膝后内侧直切口手术入路、采用抽出钢丝法固定治疗急性后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折,显露容易,创伤小,复位固定可靠,费用低廉,在基层医院也可以开展。; 梁斌莱安平张海青

前蛋白转化酶枯草溶菌素9的基础研究现状: 2018年; 近年来,在人类遗传学领域发现了肝源性循环蛋白质前蛋白转化酶枯草溶菌素9和冠心病的主要危险因素——低密度脂蛋白胆固醇的循环水平密切相关,主要通过与低密度脂蛋白受体结合,促进低密度脂蛋白受体在细胞内被溶酶体降解发挥作用。前蛋白转化酶枯草溶菌素9逐渐成为心血管疾病治疗的重要靶点。; 王洁梁斌李保; 关键词：低密度脂蛋白受体动脉粥样硬化

肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化: 目的探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(angiotesin Ⅱ,AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制.方法采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌...; 王刚梁斌白瑞边云飞肖传实; 关键词：血管钙化肾素血管平滑肌细胞

血管紧张素-（1-7）对Toll样受体4介导的人脐静脉内皮细胞氧化应激的作用及机制被引量：4: 2017年; 目的观察Toll样受体4（TLR4）在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞发生氧化应激反应中的作用，并探讨血管紧张素（Ang）-（1-7）对上述反应的作用及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，并将细胞分为6组，分别为对照组（不干预）、ox-LDL组（以ox-LDL 75 mg/L干预）、ox-LDL＋Ang-（1-7）组[Ang-（1-7） 1 μmol/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预]、ox-LDL＋Ang-（1-7）＋A-779组[A-779（Mas受体阻断剂） 1 μmol/L预处理30 min，然后以Ang-（1-7） 1 μmol/L预处理30 min,再以ox-LDL 75 mg/L干预]、ox-LDL＋A-779组（A-779 1 μmol/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预）、ox-LDL＋HTA125组[HTA125（TLR4特异性阻断抗体）10 μg/L预处理30 min后，以ox-LDL 75 mg/L干预]。干预24 h后，分别以膜联蛋白Ⅴ（Annexin Ⅴ） -FITC/碘化丙啶（PI）双标记流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测细胞凋亡，2′，7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）标记法检测活性氧自由基（ROS）水平，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测TLR4和NADPH氧化酶4（NOX4）的mRNA表达水平，Western blot检测TLR4和NOX4的蛋白表达水平。结果（1）Annexin Ⅴ-FITC/PI双标记流式细胞术显示，ox-LDL组的细胞凋亡比例高于对照组[（21.18±1.40）%比（1.59±0.26）%，P〈0.01]，ox-LDL＋Ang-（1-7）组[（7.42±1.07）%]和ox-LDL＋HTA125组[（9.19±1.01）%]的细胞凋亡比例均低于ox-LDL组（P均〈0.01），ox-LDL＋Ang-（1-7）＋A-779组[（19.91±1.30）%]和ox-LDL＋A-779组[（20.47±0.95）%]的细胞凋亡比例均高于ox-LDL＋Ang-（1-7）组（P均〈0.01）。（2）TUNEL法显示，ox-LDL组的细胞凋亡比例高于对照组[（10.83±0.77）%比（2.83±0.82）%，P〈0.01]，ox-LDL＋Ang-（1-7）组[（3.66±0.54）%]和ox-LDL＋HTA125组[（4.97±0.60）%]的细胞凋亡比例均低于ox-LDL; 闫文凤薛晶晶杨慧宇梁斌杨志明; 关键词：血管紧张素类 TOLL样受体4 氧化性应激

脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、ABCG1、LXRα及胆固醇含量的影响及机制: 郭晓红边云飞梁斌白瑞肖传实

低高密度脂蛋白胆固醇冠心病患者血清MiR-33、miR-10a/b和miR-20a/b的水平及意义: 梁斌刘倩边云飞杨志明肖传实

晚期糖基化终产物对心肌细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶作用的研究被引量：5: 2018年; 目的通过建立胰岛素抵抗模型,探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对SD大鼠乳鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在此过程中的作用。方法采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,分为胰岛素抵抗对照组、牛血清白蛋白(BSA)组、糖化白蛋白(AGE-BSA)组,p38MAPK抑制剂SB203580+AGE-BSA组,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法检测GLUT4和p38MAPK的蛋白及m RNA表达水平。结果胰岛素抵抗心肌细胞有GLUT4表达,其中对照组与BSA组比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可诱导GLUT4表达降低,且呈浓度依赖性,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但在阻断p38MAPK途径后表达量明显上升(P<0.05),对照组与BSA组比较,p38MAPK磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可导致p38MAPK磷酸化的增加,也呈浓度依赖性,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs可诱导胰岛素抵抗心肌细胞GLUT4 m RNA和蛋白表达降低,此过程与p38-MAPK磷酸化增加有关。; 李瑾白瑞秦卫伟梁斌; 关键词：糖基化终产物

早发冠心病患者高密度脂蛋白抗HUVEC凋亡的作用机制被引量：3: 2017年; 目的通过细胞实验探究早发冠心病(PCHD)患者高密度脂蛋白(HDLPCHD)与健康人群HDL(HDLhealth)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡作用是否有区别及其可能机制。方法采集PCHD患者和与之相匹配的健康人血样,并提取HDL;不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确ox-LDL引起HUVEC凋亡的合适浓度;不同浓度、不同时间的HDLhealth预处理HUVEC后,再用合适浓度的oxLDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率,明确HDLhealth预处理HUVEC的最适浓度与最适作用时间;用最适浓度HDLhealth、HDLPCHD对HUVEC进行最适作用时间的预处理,再用合适浓度的ox-LDL处理HUVEC 24 h,MTT检测细胞存活率。Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒进行流式细胞检测,Western blot检测Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达,用试剂盒测定活性氧(ROS)活性,使用Lipoprint脂蛋白分析仪分析HDLhealth和HDLPCHD亚组分(HDL1-HDL10)分布情况。结果 100 mg/L ox-LDL处理HUVEC 24 h后细胞存活率为60.34%,较空白处理组明显降低(P<0.05);200 mg/L HDLhealth预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为82.01%,可以明显减弱ox-LDL对细胞的损伤;200 mg/L HDLhealth显著抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生;200 mg/L HDLPCHD预处理HUVEC 18 h后,细胞存活率为65.5%,其作用较HDLhealth减弱;200 mg/L HDLPCHD可抑制100 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC凋亡及Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达和ROS产生,但作用较HDLhealth减弱;HDLPCHD亚组分大颗粒(HDL1-HDL3)含量较HDLhealth低(28.5%±5.7%比46.8%±15.2%),而小颗粒(HDL8-HDL10)含量较HDLhealth高(21.4%±7.8%比10.9%±5.4%)。结论 HDLPCHD与HDLhealth比较,可能由于其亚组分大颗粒(HDL1-HDL3)含量较HDLhealth低,而小颗粒(HDL8-HDL10)含量较HDLhealth高,导致其抗氧化功能减弱,抑制ox-LDL诱导内皮细胞凋亡的功能亦减弱,从而减弱或丧失抗动脉粥样硬化的作用。; 侯曜曜尔璐张永亮宋晓苏白瑞梁斌边云飞肖传实; 关键词：早发冠心病高密度脂蛋白氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡动脉粥样硬化

梁斌

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