殷召
- 作品数：3 被引量：58H指数：2
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- 连接蛋白43表达的变化与心律失常的关系被引量：11
- 2008年
- 近年研究表明,多种途径都可以改变连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达和分布,进而影响到心律失常的发生与进展。本文主要综述在房颤和骨骼肌成肌细胞心脏移植中,Cx43表达的变化,以及体外定向重离子流放射、缺血预处理、缝隙连接阻滞剂和阿片类物质对Cx43的影响,说明Cx43表达的变化与心律失常的关系。
- 殷召张权宇王跃民裴建明
- 关键词：连接蛋白43心律失常
- 低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立被引量：49
- 2008年
- 目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法。方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组。对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周。分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40mg/kg进行麻醉。测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变。结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义。低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义。②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01)。③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:模拟高原5000～5500m高度的气压环境每天8h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型。
- 李娟孙新毕辉郭海涛刘亚莉王跃民张淑苗张权宇殷召裴建明
- 关键词：肺动脉高压低压低氧动物模型
- 缺血/再灌注心肌к阿片受体的变化及其与抗I/R性心律失常的关系
- 2009年
- 目的观察κ阿片受体(κopioid receptor,κ-OR)在抗大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)中的变化及其与抗I/R性心律失常的关系。方法将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,即对照组、U50,488H组、I/R组、U50,488H+I/R组、BNI+U50,488H+I/R组和BNI+I/R组,用于建立在体的大鼠I/R模型,观察κ-OR激动剂U50,488H对大鼠心肌I/R模型室性心律失常的影响。另取18只SD大鼠随机分为6组,每组3只,即对照组、假手术组、再灌注即刻组、60、180和360 min组,用于RT-PCR及Western blot检测I/R处理后心肌组织中κ-ORmRNA转录及其蛋白的表达。结果对照组偶发早搏,I/R组心律失常的发生率明显增加(P<0.01)。给予U50,488H可以明显降低I/R引起的室速和室颤的发生率(P<0.01)及心律失常的评分(P<0.05)。U50,488H抗心律失常的作用可被选择性的κ-OR拮抗剂nor-BNI完全阻断(P<0.01),而nor-BNI本身对I/R所致心律失常没有影响。RT-PCR的结果发现,κ-OR mRNA的转录水平在再灌注的即刻、再灌注后60及180 min时,明显高于对照组(P<0.01),在60 min时达到高峰,360 min时恢复到正常水平。Western blot检测表明,在再灌注的即刻、再灌注后60,180和360 min时,κ-OR蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.05)。结论在心肌I/R时,κ-OR基因的转录和其蛋白表达的水平明显上调,可能与其抗I/R性心律失常的作用相关。
- 殷召李红梅郭海涛张淑苗肖安张权宇王跃民裴建明
- 关键词：K阿片受体心律失常U50
