王姣
- 作品数：15 被引量：29H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- PPARo激动剂联合全反式维甲酸通过P38MAPK信号通路促使小鼠白色脂肪细胞'棕色化'
- 探讨PPAR 0激动剂(WY14,643)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,t-RA)对小鼠白色脂肪细胞的影响及其作用是否涉及有丝分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated p...
- 王姣王守俊
- 神经肽Y在中枢神经系统中调控能量摄入和血糖稳态的作用机制
- 2014年
- 神经肽Y（neuropetite Y,NPY）是由特定的36个氨基酸组成,是人和哺乳动物神经系统内含量最为丰富的活性多肽之一[1].参与机体的某些生理功能的调控,从而对机体的摄食行为、情绪、大脑皮层兴奋性、下丘脑与垂体间的信号联系、心血管生理功能及交感神经功能等进行有效调节和高效调控.神经肽Y由于能调控能量摄入及为治疗肥胖提供了新的治疗方法,近几年来备受青睐,其研究前景非常乐观.与瘦素（leptin）及胃肠激素FGF19[2]（或者称之为FGF15,在啮齿类动物体内）共同改善代谢、调节能量摄入、改善糖耐量功能.
- 秦迁崔智慧王姣王守俊
- 关键词：中枢神经系统能量摄入交感神经功能生理功能
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组,前2组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,取肾周及睾周脂肪组织,计算脂体比,检测脂肪组织中类蛋白质激酶激活的双链RNA的内质网激酶(PERK)、肌醇需求激酶1-α(IRE1-α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达和葡萄糖转运蛋白78(GRP78)的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量、脂体比和脂肪组织中PERK、IRE1-α、CHOP mRNA及GRP78蛋白表达均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽可显著减轻肥胖大鼠体质量及内脏脂肪组织过度累积,并可缓解脂肪组织内质网应激。
- 栗红蕊崔岩王姣孙高洁王守俊
- 关键词：肥胖利拉鲁肽内质网应激
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量、血脂水平和下丘脑炎症通路的影响研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量和血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及下丘脑炎症通路的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组。正常对照组和肥胖组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,检测各组大鼠给药前和末次给药后血清中TC、TG水平和下丘脑细胞核因子κB(NF-κB)mRNA及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均较明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽能显著改善高脂诱导肥胖大鼠的体质量增加、血脂紊乱,其机制可能涉及下丘脑炎症调节通路的改善。
- 崔岩栗红蕊孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽肥胖下丘脑细胞核因子ΚB细胞因子信号转导抑制因子3
- 妊娠糖耐量异常血糖水平与甲状腺抗体关系被引量：1
- 2017年
- 目的探讨妊娠糖耐量异常孕妇血糖水平与甲状腺抗体关系。方法选取孕妇258例,按照诊断学标准分为妊娠正常组、妊娠糖耐量异常组及妊娠糖尿病组,检测指标包括促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(T4)、游离三碘原氨酸(T3)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h PG)。结果 3组年龄、孕周及甲状腺功能比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组FBG、2 h PG、Hb A1c、TPOAb阳性值及Tg Ab阳性值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组TPOAb和Tg Ab阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TPOAb和Tg Ab抗体值分别与PBG呈正相关性(P<0.05),与2 h PG及Hb A1c无相关性(P>0.05)。结论妊娠期糖耐量受损与甲状腺自身免疫相关,抗体阳性率增高,且其抗体水平与PBG相关。
- 张少迪王姣王守俊
- 关键词：血糖甲状腺功能抗体
- 大脑中枢神经系统对血糖的调节被引量：1
- 2014年
- 糖尿病的发生率和流行在全球范围内不断增长[1].现在全球范围内的糖尿病患者超过2亿五千万并且将在2030年超过4亿[2].糖尿病现在是威胁人类健康的重大问题,鉴于其巨大的健康和经济成本,更好的认识糖尿病的发病机制,彻底的治愈糖尿病是目前的主要目标[3].以往的研究已证实胰腺的相关细胞群及其分泌的相关激素对于糖尿病患者血糖的稳态是非常必要的,目前越来越多研究证明中枢神经系统也可以通过其相关信号系统来调节血糖的稳态,血糖稳态的维持需要胰腺和大脑中稳定血糖的信号系统共同完成,这一重大发现,为糖尿病的新的治疗方案提供了方向,未来可以通过胰腺和大脑共同作用来达到糖尿病的缓解[4].
- 崔智慧秦迁王姣王守俊
- 关键词：调节血糖糖尿病信号系统经济成本发病机制相关激素
- PPARα激动剂联合全反式维甲酸通过P38MAPK信号通路促使小鼠白色脂肪细胞“棕色化”
- <正>探讨PPARα激动剂(WY14,643)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,t-RA)对小鼠白色脂肪细胞的影响及其作用是否涉及有丝分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated...
- 王姣王守俊
- 文献传递
- 利拉鲁肽对小鼠脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P<0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P<0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。
- 崔智慧崔岩孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽3T3-L1细胞瘦素脂联素
- 妊娠期代谢相关性疾病对母儿预后的影响分析被引量：3
- 2015年
- 妊娠期间，由于胚胎、胎儿生长发育的需要，在胎盘产生的激素参与下及神经内分泌的影响下，孕妇体内各系统发生一系列适应性的解剖和生理变化。妊娠激素的作用使母体易出现一系列代谢异常。妊娠期代谢性疾病是包括子痫前期、妊娠期糖尿病、妊娠期代谢综合征和妊娠期肥胖等在内的一组疾病。2011年美国心脏学会发布的女性心血管疾病预防指南首次明确地将代谢综合征、子痫前期和妊娠期糖尿病列为女性心血管疾病的高危因素。鉴于甲状腺功能与妊娠期代谢密切相关及对母儿健康的重要意义，本文将从妊娠期糖尿病、妊娠期甲状腺疾病、妊娠期高血压疾病和妊娠期肥胖4个方面，分别分析其对母儿的影响。
- 陈芃秦迁王姣王守俊
- 关键词：妊娠期糖尿病肥胖子痫前期母儿预后
- SLC02A1基因纯合突变致原发性肥大性骨关节病一例
- 2018年
- 患者男，17岁，冈“头面部皮肤增厚、四肢肢端肥大2年余”于2017年6月14日人院。患者于2年前出现头面部皮肤粗厚、皱纹增多，伴面部皮肤、毛发油腻，症状进行性加重；同时出现四肢肢端肥大，以手指、足趾末端增粗为主。父母非近亲结婚，家族中无类似病例及其他家族性遗传病史。
- 王娇秦迁郝晓王姣翟秋然王守俊
- 关键词：原发性肥大性骨关节病A1基因纯合肢端肥大进行性加重皮肤增厚
