王爱桃
- 作品数：8 被引量：35H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
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- 自吞噬在脂多糖诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用
- 2011年
- 目的评价自吞噬在脂多糖（LPS）诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将培养的HL-1细胞随机分为4组（n=15）：正常对照组（C组）不予任何处理，继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS（终浓度1μg／ml）；自吞噬诱导剂纳巴霉素组（R组）在细胞培养液中加入纳巴霉素（终浓度0．2μg／ml），孵育48h时加入LPs（终浓度1μg／ml）；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组（3-MA组）在细胞培养液中加入加入3-MA（终浓度10mmol／L），孵育48h时加入LPS（终浓度1μg／ml）。各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）表达水平，并观察线粒体超微结构，计算自吞噬体数量，测定线粒体光密度值、线粒体膜电位（JC-1）。于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性。结果与C组比较，LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高，自吞噬体数量增加，JC-1降低（P〈0．05）；与LPS组比较，R组LC3Ⅱ表达水平和JC。1升高，自吞噬体数量增加，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低，3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC．1降低，自吞噬体数量减少，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高（P〈0．05）。R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻，3-MA组较LPS组加重。结论自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤，机制可能与清除受损线粒体，改善线粒体功能，抑制细胞凋亡有关。
- 徐建军杨乐李健王爱桃邹晓静姚尚龙
- 关键词：自噬内毒素类心肌细胞线粒体
- 自体输血对骨科手术患者抗感染免疫功能的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨不同自体输血方式在骨科手术输血后对机体产生的抗感染免疫效应,为骨科手术合理用血提供科学的理论依据。方法:在征得患者知情同意的前提下,选取临床一般资料大致相似的择期手术患者60例随机分为4组,依次为异体输血组(allogeneic blood transfusion,ABT,G1)、血液稀释组(acute nomo-volamic haemodilution,ANH,G2)、血液回收组(Intraoperative Autotransfusion,IAT,G3)和血液稀释与血液回收两种方式联合应用组(ANH及IAT,G4)。以G1为对照组,其它三组为实验组,每组15例。各组均于术前及术后第1、71、4 d清晨抽取空腹患者外周静脉血10 ml,用于检测IgGI、gM、补体C3a、IL-8及TNF-α含量。结果:术前各组IgGI、gM、补体C3a、IL-8及TNF-α含量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。术后G1IgGI、gM较术前降低(P<0.05),G2、3、4IgM较G1高且与G1相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后G2、3、4补体C3a、IL-8、TNF-α较术前均升高(P<0.05),与G1相比差异有统计学意义(P<0.05)。G4与G2、3相比,术后G4补体C3a、TNF-α较早升高且升高明显,术后第14 d G4补体C3a较G3高且与G3相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:①自体输血患者较异体输血患者输血后抗感染免疫能力增强。②血液稀释和血液回收两种自体输血方式单独应用对机体抗感染免疫能力的影响没有差异。③血液稀释和血液回收两种方式联合应用有助于提高机体的抗感染免疫能力,较单独应用抗感染免疫能力增强。
- 王爱桃崔永武邱颐温树正
- 关键词：自体输血抗感染免疫
- 小胶质细胞在脂多糖引起的热高敏中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨小胶质细胞在脂多糖引起的热高敏中的作用。方法清洁级雄性昆明小鼠,随机分成两组,每组5只,腹腔注射LPS组和注射PBS组,在注射前及后30、60、120、240 min测量小鼠足底的热痛阈;每组于注射前及后4h各处死5只取脑组织检测IL-1β、TNF-α;每组于腹腔注射4h时处死动物,免疫荧光确定脑组织中小胶质细胞的激活情况。然后分为四组,米诺环素+PBS组,米诺环素+LPS组,PBS+PBS组,PBS+LPS组,每组5只,连续三天腹腔注射米诺环素或PBS,第三天注射LPS或PBS,在注射前及后30、60、120、240 min测量小鼠足底的热痛阈;每组于注射前及后4h各处死5只取脑组织检测IL-1β、TNF-α。结果与注射PBS相比,注射LPS导致IL-1β、TNF-α分泌增加,注射60、120、240 min小鼠的热痛阈降低;与米诺环素+PBS组、米诺环素+LPS组、PBS+PBS组相比,PBS+LPS组导致IL-1β、TNF-α分泌增加,注射60、120、240 min小鼠的热痛阈降低。结论LPS激活小胶质细胞分泌促炎细胞因子导致热高敏。
- 王爱桃武庆平徐建军姚尚龙崔永武邱颐
- 关键词：小胶质细胞脂多糖白介素1Β肿瘤坏死因子Α
- β-淀粉样蛋白对BV2小胶质细胞促炎作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)促进BV2小胶质细胞产生炎性因子IL-1β和TNFα的作用机制。方法体外培养BV2小胶质细胞,应用Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞,或用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预孵育再给予Aβ1-42刺激,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法(RT–PCR)检测IL-1β和TNFαmRNA表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核中NF-κB p65及其抑制蛋白胞浆中IkBα的表达。结果 Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞后,Westernblot显示胞浆内IkBα表达下降,胞核内NF-κB p65表达明显增加,RT-PCR测定IL-1β和TNFαmRNA的表达增加;给予NF-κB信号通路特异阻断剂PDTC后,胞浆IkBα的下降和胞核内NF-κB p65的增加均被抑制,同时IL-1β和TNFαmRNA的表达亦受到抑制,PDTC的抑制效果呈剂量依赖性。结论 Aβ可通过激活小胶质细胞NF-κB信号通路促进IL-1β和TNFα的表达。
- 吴军王爱桃闵喆熊永洁闫秋月张苏明
- 关键词：炎症Β-淀粉样蛋白白细胞介素1Β肿瘤坏死因子ΑNF-ΚB
- IP3介导的钙信号在fractalkine诱导小鼠痛觉过敏中的机制探讨
- 第一部分 fractalkine 对BV-2 小胶质细胞胞内钙离子浓度及其胞内效应的影响
目的:探讨fractalkine诱导BV-2小胶质细胞胞内钙离子浓度变化的机制及其产生的胞内效应。
方法:不同浓度fr...
- 王爱桃
- 关键词：痛觉过敏丝裂原活化蛋白激酶白介素
- p38MAPK信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用。方法雄性昆明小鼠225只，体重30-40g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：正常对照组（c组，n=55）、fractalkine组（F组，n=60）、CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）抗体anti—CX3CR1＋fractalkine组（CF组，n=55）及p38MAPK抑制剂SB203580＋fractalkine组（SF组，n=55）。F组、CF组及SF组经侧脑室注射fractalkine100ng，CF组及SF组给予fractalkine前1h时分别经侧脑室注射anti-CX3CR11ug和SB203580 1ug，C组给予等容量生理盐水。分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后30、60、120、240min时取10只小鼠，测定热缩爪潜伏期（PWL），然后于上述时点各处死小鼠5只，取脑组织，采用Westernblot法测定p38MAPK磷酸化水平。分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后6、12、24h时处死小鼠5只，取脑组织，采用ELISA法测定IL-1β和TNF-a的含量。F组注射fractalkine后4h时处死5只小鼠，采用免疫荧光法确定fractalkine作用于小胶质细胞或星形胶质细胞。结果与C组比较，其他3组PWL缩短，脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和TNF-a水平升高（P〈0．05）；与F组比较，CF组及SF组PWL延长，脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和TNF—a水平降低（P〈0．05）。fractalkine作用于小胶质细胞。结论p38MAPK信号转导通路参与了脑组织fractal—kine诱发小鼠痛觉过敏的形成。
- 王爱桃武庆平姚尚龙徐建军袁世荧崔永武温树正邱颐
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类痛觉过敏
- 异体输血和自体输血对手术病人免疫功能的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨自体输血和异体输血对患者免疫功能和术后感染的影响。方法:复习关于自体输血和异体输血对手术病人免疫功能和术后感染方面的文献,并进行总结。结果:输血对免疫功能影响的研究,可指导临床医师更好更有效的用好血液,提高治疗水平。结论:异体输血对手术患者免疫功能抑制明显,且容易发生术后感染,而自体输血对手术患者免疫功能影响较小．术后感染发生率低。
- 王爱桃崔永武邱颐
- 关键词：自体输血异体输血免疫功能
- 等剂量不同浓度局麻药用于锁骨下臂丛神经阻滞效果的比较被引量：24
- 2011年
- 目的比较等剂量不同浓度局麻药用于锁骨下臂丛神经阻滞的效果。方法 90例尺桡骨骨折的患者,随机均分为三组。分别将左旋布比卡因50mg复合利多卡因100mg用生理盐水稀释至20ml(A组)、30ml(B组)、40ml(C组),行垂直法锁骨下臂丛神经阻滞。观察感觉与运动神经阻滞的起效时间、维持时间、麻醉效果及其不良反应。结果三组患者桡神经、正中神经阻滞起效时间及不良反应差异无统计学意义;A组患者尺神经阻滞起效时间长于B、C组(P<0.05),感觉、运动神经完全阻滞例数明显少于B、C组(P<0.01);A、C组运动恢复时间、切口疼痛时间明显短于B组(P<0.05)。结论相同药物等剂量情况下低浓度的麻醉药可以减少不良反应和增加麻醉阻滞效果,超过一定的容量后,高浓度会延长神经阻滞的时间。
- 王爱桃徐建军姚尚龙武庆平崔永武邱颐
- 关键词：局麻药臂丛神经阻滞
