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王红霞: 作品数：110 被引量：294H指数：9; 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学文学更多>>

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缺血/再灌注损伤对大鼠心肌内源性可溶性糖基化终末产物受体分泌的影响被引量：6: 2011年; 目的观察在体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)及离体培养心肌细胞单纯缺氧(hypoxia,H)或缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时,血浆或培养基中可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycationend-products,sRAGE)含量的变化,了解缺血/再灌注对内源性sRAGE的影响。方法采取结扎冠状动脉左前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,分别测定缺血前10 min(BI-10)、缺血45 min时(I-45)、再灌注60 min时(R-60)、再灌注120min时(R-120)和再灌注180 min时(R-180)的左室功能指标,包括心率(heart rate,HR)、左室收缩末压(left ventricular end systolicpressure,LVESP)、左室内压最大上升/下降速率(the maximum rate change of left ventricular pressure,±LVdp/dtmax);采用TTC染色法测定心肌梗死范围;采用酶联试剂盒测定血浆sRAGE浓度。培养乳鼠心肌细胞,复制缺氧/复氧损伤(H/R)模型,测定培养基sRAGE浓度和应用比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力。结果与假手术(sham)组相比较,I/R组I-45、R-60、R-120、R-180各时间点的HR、LVESP、±LVdp/dtmax均降低;在I/R组内,与BI-10相比,I-45、R-60、R-120、R-180各时点的sRAGE含量均降低。与control组相比,离体心肌细胞H(H/R)组的sRAGE含量差异无统计学意义。结论 I/R损伤血浆sRAGE含量降低,这可能与心肌缺血/再灌注损伤有关;而内源性sRAGE改变可能不是心肌细胞源性的。; 董洪武郭彩霞杜凤和王红霞曾翔俊张立克田俊萍; 关键词：心肌

CXCR2在血压调控中的作用及机制研究: 目的:炎症免疫反应在血压调控中发挥重要作用,CXCR2是一种重要的炎症细胞趋化因子受体,在介导中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的趋化过程中发挥重要作用.本文拟探讨CXCR2受体在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和DOCA盐诱导的...; 王蕾赵雪辰王红霞任华亮王海桦杜杰李汇华

CYP450抑制剂对胸主动脉球囊成形术后再狭窄的影响: 为了观察观察腹腔注射CYP450抑制剂SKF525a对大鼠胸主动脉球囊成形术后再狭窄的影响,了解CYP2J3/EET系统在动脉损伤后修复中的作用,实验使用雄性Wistar大鼠（280～300 g）,采用经典的方法复制大鼠...; 芦玲巧王晶常静王红霞张立克; 关键词：动脉损伤再狭窄; 文献传递

自然杀伤T细胞通过IL-10拮抗高血压心肌重塑: 目的:炎症和免疫细胞的活化参与心肌重塑的发生,已表明恒定自然杀伤T细胞(invariant natural killer T cells,iNKT细胞)产生炎症因子,调节组织的炎症反应.然而,目前iNKT细胞在心肌重塑中...; 李文君田翠鄢雯刘立新王红霞李汇华

sRAGE对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：2: 2013年; 目的观察可溶性糖基化终产物受体(sRAGE)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌细胞线粒体凋亡途径的影响。方法取大鼠心肌细胞培养72 h,以缺氧3 h、复氧2 h复制H/R模型,实验分为4组:对照组、对照+sRAGE组、H/R组、H/R+sRAGE组。以荧光探针JC-1方法检测线粒体膜电位,酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育测定线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,Western blot方法检测心肌细胞凋亡。结果与对照组比较,H/R组mPTP开放增多,线粒体膜电位去极化程度增加,凋亡率升高(P均<0.05);与H/R组比较,H/R+sRAGE组mPTP开放减少,线粒体膜电位去极化程度减轻,凋亡率下降(P均<0.05)。结论 sRAGE可通过抑制线粒体凋亡途径,拮抗心肌H/R损伤。; 宋娟娟郭彩霞曾翔俊王红霞张立克杜凤和; 关键词：糖基化终产物受体心肌细胞缺氧复氧线粒体膜电位

11,12-环氧二十碳三烯酸对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤及细胞间黏附因子-1表达的影响: 2009年; 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,用数字表法将其随机分为对照组、11,12-EET对照组、缺氧/复氧组和11,12-EET缺氧/复氧组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h,复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞活力,用比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,用RT-PCR法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达,用酶联免疫吸附实验测定细胞间黏附分子-1蛋白表达,用Western blotting方法检测蛋白激酶B(Akt)。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达,提高Akt的表达。结论11,12-EET具有减轻内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这可能与其能提高缺氧/复氧条件下内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达和促进Akt的表达有关。; 邱笑违王珏王红霞王雯蒋东桥芦玲巧唐朝枢张立克; 关键词：内皮细胞

Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨被引量：14: 2007年; 目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。; 曾翔俊王红霞芦玲巧郝刚王晓燕马利权邱笑违张立克唐朝枢; 关键词：心肌

缺氧后处理大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞凋亡的变化及MS-PPOH对其的影响被引量：1: 2010年; 目的:观察缺氧后处理(HPO)对大鼠心肌细胞线粒体去极化和细胞凋亡的保护作用及细胞色素P450(CYP450)表氧化酶抑制剂N-methylsulfonyl-6-(2-propargyloxyphenyl)hexanamide(MS-PPOH)对其的影响。方法:采用消化贴壁法分离乳鼠原代心肌细胞,采用缺氧3h、复氧2h方法复制心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型。随机分为四组:对照组(CON组)、H/R模型组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)、HPO+MS-PPOH组。采用MTT检测心肌细胞存活率;采用高效液相色谱(HPLC)检测心肌培养液11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)水平;采用线粒体膜电位探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位,采用Hoechst染色和TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果:与H/R组比较,HPO组心肌细胞存活率明显增加(P<0.01),11,12-EET水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位去极化程度明显降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著减少(P<0.01);而加入抑制剂后的HPO组,上述指标呈现相反的变化。结论:HPO可能通过减轻心肌细胞线粒体膜电位去极化程度以及减少心肌细胞凋亡而拮抗心肌H/R损伤。; 张冬梅曾翔俊王红霞芦玲巧于刚刚张立克; 关键词：线粒体膜电位细胞凋亡心肌细胞心肌再灌注损伤缺血后处理

缺血性脑卒中动态血压特点: <正>目的通过对缺血性脑卒中患者进行动态血压监测检查,研究缺血性脑卒中的血压特点,以指导缺血性脑卒中的血压管理。方法入选2010年1月至2011年12月我院神经内科住院的缺血性脑卒中患者384例,其中缺血性脑卒中伴高血压...; 王红霞陈步星赵性泉田俊平冯桂荣王琰; 关键词：缺血性脑卒中动态血压预后因素; 文献传递

尾加压素Ⅱ及其受体在人肾透明细胞癌组织中的表达及意义被引量：1: 2010年; 目的:测定肾透明细胞癌中尾加压素Ⅱ(UⅡ)与其受体(UT-R)的表达量,以期探讨UⅡ与UT-R的表达在肾透明细胞癌发生中的临床意义。方法:对12例肾透明细胞癌肿瘤组织通过免疫组化检测肾透明细胞癌组织和正常肾组织UⅡ蛋白的表达,并采用逆转录-多聚酶链式反应(RT PCR)的方法测定肾透明细胞癌组织和正常肾组织UⅡmRNA和UT-RmRNA的表达量。结果:肾透明细胞癌组织和正常肾组织中有UⅡ蛋白表达。RT-PCR结果显示肾透明细胞癌中UⅡmRNA的表达明显高于正常肾组织0.92±0.09和0.62±0.06(P<0.01)。UT-R mRNA的表达明显高于正常肾组织0.28±0.01和0.16±0.03(P<0.01)。结论:肾透明细胞癌中UⅡ和UT-RmRNA高表达提示UⅡ/UT系统可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关,UⅡ可能通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用。; 王文营王红霞张立克常静田野张玉海唐朝枢杜林栋; 关键词：肾肿瘤透明细胞癌

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